Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Остроумова О.Д.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет);
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Ших Е.В.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Реброва Е.В.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Рязанова А.Ю.

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России

Аржиматова Г.Ш.

ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России;
ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина»

Мошетова Л.К.

ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Лекарственно-индуцированная токсическая оптическая невропатия

Журнал: Вестник офтальмологии. 2020;136(4): 156‑164

Просмотров : 4049

Загрузок : 145

Как цитировать

Остроумова О.Д., Ших Е.В., Реброва Е.В., Рязанова А.Ю., Аржиматова Г.Ш., Мошетова Л.К. Лекарственно-индуцированная токсическая оптическая невропатия. Вестник офтальмологии. 2020;136(4):156‑164.
Ostroumova OD, Chikh EV, Rebrova EV, Ryazanova AY, Arzhimatova GSh, Moshetova LK. Drug-induced toxic optic neuropathy. Vestnik Oftalmologii. 2020;136(4):156‑164. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/oftalma2020136041156

Авторы:

Остроумова О.Д.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет);
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Все авторы (6)

Комментарий

Данная статья представлена группой авторов, научная деятельность большинства из которых преимущественно связана с клинической фармакологией. В обзоре раскрыты актуальные вопросы патогенеза токсической оптической нейропатии при приеме различных фармакологических групп лекарственных препаратов, а также рассмотрены клинические проявления заболевания. Однако следует обратить внимание на особенности употребления авторами терминов, часть из которых являются понимаемыми, но устаревшими для офтальмологов. Так, например, в современной отечественной и зарубежной литературе термин «оптическая нейропатия» означает острую или хроническую прогрессирующую гибель ганглиозных клеток и их аксонов, а термин «атрофия зрительного нерва» — исход оптической нейропатии. Тем не менее, возможно, представленный материал будет интересен врачам общего профиля и практикующим офтальмологам.

Редколлегия журнала «Вестник офтальмологии»

Нежелательные лекарственные реакции (НЛР), приводящие к нарушениям зрения, имеют низкую частоту возникновения и в большинстве случаев носят обратимый характер в случае отмены вызвавшего их лекарственного средства (ЛС). Тем не менее некоторые ЛС могут оказывать выраженное токсическое действие, приводя к тяжелым нарушениям зрения, в частности, вследствие воздействия на зрительный нерв [1].

Зрительный нерв чувствителен к повреждению токсинами, такими как ЛС (этамбутол, изониазид, амиодарон, препараты лития и др.), тяжелые металлы, органические растворители (этиленгликоль, толуол), метанол. Эта группа расстройств называется токсической оптической невропатией (ТОН) и характеризуется двусторонней потерей зрения, повреждением папилломакулярного пучка, центральной или цеко-центральной скотомой и снижением цветового зрения [2, 3].

В отечественной литературе [4] оптическую невропатию часто называют атрофией зрительного нерва, в связи с тем что при этой патологии имеет место потеря некоторых или большинства волокон зрительного нерва. Можно сказать, что атрофия зрительного нерва является конечным результатом какого-либо заболевания, которое повреждает нервные клетки в любом месте между ганглиозными клетками сетчатки и латеральным коленчатым телом (первичный подкорковый центр) [4].

В зарубежной литературе применяется термин «оптическая невропатия» (ОН), обозначающий расстройства зрительного нерва, включая дегенерацию нерва. ОН следует отличать от неврита зрительного нерва. Оба патологических процесса могут привести к проблемам со зрением. Неврит зрительного нерва включает воспаление зрительного нерва, в то время как невропатия зрительного нерва означает любое его повреждение. Неврит зрительного нерва — одна из многих причин невропатии зрительного нерва [5]. ОН может быть врожденной и приобретенной. ТОН (в частности, лекарственно-индуцированная) относится к приобретенным формам поражения зрительного нерва [5].

Известно, что ТОН зависит от дозы и длительности применения ЛС и чаще встречается при назначении противотуберкулезных препаратов (этамбутол и изониазид), некоторых противомикробных средств (линезолид, ципрофлоксацин и хлорамфеникол), противоэпилептических препаратов (вигабатрин), при приеме дисульфирама (при хроническом алкоголизме), гидрохинолонов (амебицидные препараты), антиметаболитов (таких как метотрексат, цисплатин, карбоплатин, винкристин и циклоспорин), тамоксифена и силденафила (см. таблицу). В случае назначения таких ЛС, особенно когда они используются в течение длительных периодов времени или в высоких дозах, пациенты должны быть проинформированы о возможных побочных эффектах и о необходимости немедленно сообщать лечащему врачу о любых проблемах со зрением [3, 6, 7].

ЛС, способные вызывать токсическое повреждение зрительных нервов, по данным отчетов о безопасности ЛС [8]

ЛС

Оптический неврит/ОН

Другие НЛР/другие формулировки НЛР со стороны органа зрения, другие невропатии

Этамбутол

b/f

Нарушение цветового зрения, боль в глазах (с).

Необратимая слепота (f)

Изониазид

f/f

Периферическая невропатия (b)

Линезолид

f/f

Снижение остроты зрения (с).

Изменения полей зрения (d)

Ципрофлоксацин

?

Нарушения зрения (хроматопсия, диплопия, фотопсия) (с).

Нарушения цветовосприятия (d).

Катаракта, боль в глазах, (f)

Хлорамфеникол

f/—

Нет данных

Вигабатрин

e/e

Сужение полей зрения вплоть до туннельного зрения (30% пациентов), нистагм (19%), диплопия (16%), затуманенное зрение (16%).

Астенопия, боль в глазах, конъюнктивит (d).

Прогрессирующая атрофия сетчатки (е)

Дисульфирам

f/—

Боль в глазах, снижение остроты зрения (f)

Метронидазол

f/d

Миопия, диплопия (d)

Дапсон

—/f

Периферическая невропатия (f)

Метотрексат

?

Нарушение остроты зрения, в том числе тяжелое, затуманенное зрение (d).

Конъюнктивит, ретинопатия, транзиторная слепота, фотофобия (е)

Цисплатин

f/—

Снижение остроты зрения, затуманенное зрение, приобретенный дальтонизм, кортикальная слепота, отек ДЗН, пигментация сетчатки (f)

Винкристин

— /f со слепотой

Транзиторная кортикальная слепота, диплопия, птоз, фотофобия (f)

Циклоспорин

?

Конъюнктивит, снижение остроты зрения, катаракта, боль в глазах (b).

Отек ДЗН (е)

Тамоксифен

—/(d)

Катаракта, ретинопатия (b).

Снижение остроты зрения (с).

Изменения радужной оболочки (d)

Силденафил

?

Нарушения зрения (а).

Кровоизлияние в сетчатку, нарушение цветового зрения, фотофобия, хроматопсия (b).

Конъюнктивит (с).

Глаукома (d).

NAION, катаракта (f)

Амиодарон

е/e

Амиодароновая кератопатия (отложение микродепозитов в роговице) (а)

Инфликсимаб

e ретробульбарный / —

Конъюнктивит (b).

Кератит, периорбитальный отек (с).

Эндофтальмит (е)

Морфий

?

Амблиопия, миоз, конъюнктивит, затуманенное зрение, нистагм, диплопия (с)

Примечания. Частота развития НЛР, по данным drugs.com: a — более 10%, b — 1—10%, c — 0,1—1%, d — 0,01—0,1%, e — менее 0,01%, f — частота не изучена, ? — по данным drugs.com такие НЛР, как оптический неврит, ОН, не указаны, однако указаны НЛР со стороны зрения, механизм развития которых связан предположительно с воздействием ЛС на зрительный нерв; ДЗН — диск зрительного нерва, NAION — неартериальная передняя ишемическая невропатия.

Распространенность

Наиболее частой причиной невропатии зрительного нерва является глаукома, в то время как возможность ЛС вызывать проблемы со зрением часто игнорируется, что приводит к ложной гиподиагностике. Кроме того, распространенность лекарственно-индуцированной невропатии недостаточно изучена. В России в 2018 г. завершено исследование [9], посвященное изучению распространенности и этиологической структуры неглаукомной ОН. Среди 658 пациентов с неглаукомной ОН в 4,3% случаев была выявлена ТОН в результате отравления ЛС, острой и хронической алкогольной интоксикации, хронического наркотического отравления [9]. Из всех случаев лекарственно-индуцированной ТОН наиболее частой причиной поражения зрительного нерва является применение противотуберкулезных ЛС, в частности, этамбутола. В Санкт-Петербурге в 2017 г. изучалась распространенность ТОН [10] среди 330 больных с впервые выявленным туберкулезом легких. У всех больных до назначения этамбутола патологических изменений зрительного нерва не определялось. ТОН была установлена у 48 (4,2%) пациентов через 3 мес терапии этамбутолом [10].

Патофизиологические механизмы

В большинстве случаев ТОН не ограничивается поражением зрительного нерва и может затрагивать сетчатку, хиазму и даже зрительные пути. Считается, что общим патофизиологическим механизмом, по крайней мере для некоторых веществ, является повреждение митохондрий и дисбаланс внутриклеточного и внеклеточного свободнорадикального гомеостаза [3, 11].

У отдельных ЛС описаны и специфические патогенетические механизмы повреждения зрительного нерва. Так, длительное использование линезолида может повлиять на рибосомы млекопитающих и привести к нарушению митохондриального окислительного фосфорилирования и синтеза белка [12].

Способность этамбутола образовывать хелатные комплексы оказывает неблагоприятное воздействие на различные клетки человеческого организма [13]. Хотя точный механизм этого действия не известен, было выдвинуто предположение, что ТОН, провоцируемая данным ЛС, может быть обусловлена нарушением окислительного фосфорилирования, вызванного снижением содержания свободной меди в митохондриях или ингибированием лизосомальной активации вследствие образования хелатных комплексов с атомами цинка [13]. Данный вид воздействия на зрительный нерв необратим.

Амиодарон может взаимодействовать с полярными липидами и накапливаться в виде телец включения в зрительном нерве, приводя к отеку ДЗН и вызывая невропатию зрительного нерва [14]. Отложения амиодарона в составе лизосомоподобных внутрицитоплазматических мембранных ламеллярных телец были обнаружены с помощью электронной микроскопии в аксонах зрительного нерва. Амиодарон известен способностью выделяться слезной железой и аккумулироваться на поверхности роговицы, что становится причиной возникновения роговичных микродепозитов [15—18]. Они выявляются при исследовании с помощью щелевой лампы в виде коричневатых вихреобразных завитков и описаны как «кошачьи усы». Амиодароновая, или «мутавчатая», кератопатия встречается почти у 100% больных, принимающих амиодарон [18—20].

Силденафил действует как ингибитор фосфодиэстеразы и при использовании в высоких терапевтических дозах может влиять на отдельные этапы процесса передачи зрительного сигнала [21]. Следует указать, что силденафил скорее повышает риск развития неартериальной передней ишемической невропатии, нежели оказывает прямое токсическое воздействие на зрительный нерв [22].

Факторами риска развития лекарственно-индуцированной ТОН являются [3, 23]:

1) дефицит питательных веществ, включая витамины тиамин (B1), рибофлавин (B2), ниацин (B3), пиридоксин (B6), кобаламин (B12), фолиевую кислоту и белки с серосодержащими аминокислотами, который может вызывать или усиливать ТОН;

2) системное применение ЛС в высоких дозах или в течение длительного времени;

3) одновременное воздействие токсичных веществ, поражающих зрительный нерв, в окружающей среде;

4) тяжелая почечная и печеночная недостаточность, которая нарушает элиминацию ЛС, вызывающих ТОН;

5) злоупотребление алкоголем и табаком.

Диагностика и дифференциальная диагностика лекарственно-индуцированной токсической оптической невропатии

Диагноз лекарственно-индуцированной ТОН является так называемым диагнозом исключения. При развитии ТОН у пациента можно выявить [3, 5, 12, 21, 24]:

— снижение зрения в центральном поле (обычно двустороннее, но в некоторых случаях может быть односторонним);

— прогрессирующую потерю остроты зрения, которая обычно начинается с размытия в точке фиксации;

— дефекты поля зрения;

— снижение контрастности зрения;

— дисхроматопсию;

— фотофобию;

— снижение темновой адаптации;

— отек ДЗН.

Симптомы ТОН обычно развиваются медленно, не вызывая серьезных опасений у пациента. Важным для диагностики и дифференциальной диагностики лекарственно-индуцированной невропатии является тот факт, что отмена ЛС, вызывающего данное нарушение, может привести к ослаблению симптомов [3, 5, 12, 21, 24].

При обследовании следует оценить поля зрения, остроту зрения, цветоощущение, провести прямую и обратную офтальмоскопию, а также биомикроскопию. При биомикроскопии можно обнаружить отложения ЛС, например амиодарона.

Препараты, прием которых ассоциирован с развитием лекарственно-индуцированной токсической оптической невропатии

Этамбутол. Повреждение зрительного нерва является наиболее серьезным побочным эффектом при применении этамбутола [10, 25, 26]. Клиническая картина сходна с другими ТОН в целом, включая раннее возникновение дисхроматопсии. Ряд исследователей описывают преимущественно нарушение цветоощущения в красно-зеленой области спектра, в то время как другие — в сине-желтой [27]. Менее распространены дефекты поля зрения, включающие периферическое сужение [28], высотный дефект поля зрения и битемпоральную гемианопсию [29, 30].

В течение первых 2 мес приема этамбутола проблем со зрением, как правило, не возникает, они обычно появляются между 4-м и 12-м месяцами терапии. Нарушение выделительной функции почек может сократить этот период за счет снижения выведения препарата и повышения его плазменных концентраций. Развитие ТОН является дозозависимым: вероятность повышается при применении этамбутола в дозе ≥25 мг/кг в сутки. ТОН диагностируют в 18% случаев при применении этамбутола в дозе 35 мг/кг в сутки, в 5—6% — при дозе 25 мг/кг в сутки и <1% — при дозе 15 мг/кг в сутки [31].

В случае развития ТОН на фоне применения этамбутола в высоких дозах его дозировка должна быть снижена до 15 мг/кг в сутки, такая доза считается относительно безопасной и эффективной. Тем не менее были описаны случаи потери зрения даже при применении значительно более низких доз этамбутола [32].

Изониазид. При ТОН на фоне применения изониазида может наблюдаться двусторонний отек ДЗН с сопутствующими битемпоральными гемианопическими скотомами [33]. Тем не менее, по данным литературы, прогноз при ТОН, вызванной изониазидом, по сравнению с ТОН, обусловленной применением этамбутола, более благоприятен. Как и в других случаях, пациенты с заболеваниями печени или почек подвергаются более высокому риску развития данной НЛР [34].

Линезолид. Все зарегистрированные случаи линезолид-ассоциированной ТОН были связаны с длительным (5—10 мес) применением линезолида, за исключением двух, которые были зарегистрированы через 16 дней после начала применения линезолида [35, 36]. В большинстве случаев явления ТОН имели обратимый характер, но после отмены линезолида у ряда пациентов сохранялся остаточный дефицит центральной остроты зрения. Причиной токсичности линезолида считается митохондриальная дисфункция: низкие уровни фолата вызывают повышение уровня гомоцистеина в плазме, что может ингибировать функцию митохондрий нейронов и усугубить ТОН [3, 35, 36].

Ципрофлоксацин. Побочные эффекты со стороны органа зрения возникают редко. Заметное ухудшение зрения, изменения в восприятии цвета, снижение остроты зрения и боль в глазах отмечаются менее чем в 1% случаев [37]. В литературе подробно описаны два похожих случая ТОН, вызванной ципрофлоксацином [37, 38]. У обоих пациентов отмечено улучшение зрения после прекращения приема ципрофлоксацина. Оба пациента также имели в анамнезе злоупотребление алкоголем и некоторые признаки дисфункции печени. Механизм вызванной ципрофлоксацином ТОН остается неизвестным. Важно знать о побочных эффектах, в том числе о возможной ТОН, особенно у тех пациентов, которые получают высокие дозы препарата или длительные курсы лечения. После прекращения терапии ципрофлоксацином рекомендуется 6-месячное тестирование остроты зрения, поля зрения и цветового зрения.

Антитела к фактору некроза опухоли-α (ФНО-α). Существует множество сообщений о том, что ингибиторы ФНО-α связаны с демиелинизирующими расстройствами, как центральными, так и периферическими [39]. Одним из центральных демиелинизирующих расстройств после терапии антагонистами ФНО-α является острый неврит зрительного нерва.

S. Li и соавт. [39] за период 1997—2009 гг. описали 130 случаев острого неврита, связанного с применением инфликсимаба, 205 случаев при использовании этанерцепта, 101 случай при применении адалимумаба. Однако связь между терапией ингибиторами ФНО-α и последующим демиелинизирующим заболеванием может быть случайной.

По данным M. Magnano и соавт. [40], у пациентов, получающих ингибиторы ФНО-α, частота развития демиелинизирующего заболевания не превышает частоту развития рассеянного склероза в общей популяции. Также известно, что воспалительные заболевания, при которых показано назначение ингибиторов ФНО-α, сами могут приводить к развитию демиелинизирующих заболеваний и повреждению зрительного нерва [40—42].

В популяционном когортном исследовании S. Prahalad и соавт. [43], в котором приняли участие более 60 тыс. пациентов, получавших базисные антиревматические препараты (антитела к ФНО-α, метотрексат, лефлуномид и др.), не было выявлено достоверного повышения риска развития неврита зрительного нерва на фоне применения биологических агентов.

Вигабатрин. Дефекты поля зрения после применения вигабатрина встречаются у 15—31% детей первого года жизни, 15% детей и 25—30% взрослых [30]. Они обычно начинаются с двусторонней назальной гемианопсии, переходя к двустороннему концентрическому сужению полей зрения с сохранением центрального зрения. Связанные с применением вигабатрина дефекты поля зрения могут быть необратимыми. Время появления дефектов поля зрения зависит от возраста и продолжительности: 3 мес — у детей первого года жизни, 11 мес — у детей и 9 мес — у взрослых [30]. Эти изменения, вероятно, связаны с токсическим влиянием препарата на сетчатку и зрительный нерв. Рекомендуется контролировать поле зрения перед началом лечения вигабатрином и с регулярными 6-месячными интервалами после начала терапии (у детей до 1 года — с 3-месячными интервалами). Если совокупная доза вигабатрина составляет свыше 3 кг, контроль поля зрения следует выполнять чаще из-за возможной дозозависимой токсичности [44]. До сих пор не выяснено, увеличиваются ли дефекты поля зрения при продолжении приема ЛС [45]. В случаях сужения полей зрения на фоне применения вигабатрина терапию следует прекратить, если это возможно. F. Jammoul и соавт. [46] показали, что дефицит таурина является причиной индуцированной вигабатрином ТОН, и предполагают, что одновременный прием таурина и защита от света (солнцезащитные очки) могут уменьшить это неблагоприятное воздействие вигабатрина.

Амиодарон — эффективный антиаритмический препарат, известный своими НЛР, в том числе со стороны органа зрения. Наиболее распространенным побочным эффектом со стороны органа зрения является обратимая кератопатия [19, 47].

Амиодарон может быть также причиной развития ОН [18, 48]. Амиодарон-индуцированная ОН (АИОН), впервые описанная в 1987 г. [49], развивается после длительного (в течение 10 лет) приема препарата [18]. Клиническая картина АИОН достаточно вариабельна [50] и чаще проявляется выраженным отеком ДЗН, перипапиллярной геморрагией, в редких случаях протекает без офтальмоскопических симптомов [47, 51, 52]. А.А. Казарян и соавт. [47] в 2015 г. описали два случая развития АИОН с необратимой потерей зрительных функций. В обоих случаях обращение к офтальмологу за медицинской помощью произошло спустя несколько месяцев от начала заболевания и даже после отмены этиологического фактора наблюдалось дальнейшее прогрессирование нарушения зрения. АИОН достаточно часто может напоминать NAION, однако, в то время как NAION обычно является односторонней, АИОН в 2/3 случаев является двусторонней [15].

В обзоре R. Passman и соавт. [15] было выявлено 296 сообщений о развитии АИОН у пациентов, принимающих участие в клинических исследованиях. Тем не менее только в 16 случаях имелись четкие критерии для подтверждения диагноза АИОН и в 32 случаях установлена высокая связь появления жалоб со стороны зрения с приемом амиодарона [15]. В проспективном контролируемом двойном слепом исследовании, проведенном J. Mindel и соавт. [53] более чем на 1,6 тыс. пациентов, принимавших амиодарон в течение 45,5 мес, не смогли выявить связь между приемом амиодарона и двусторонней потерей зрения. Согласно этому исследованию, максимально возможная годовая частота двусторонней потери зрения на фоне применения амиодарона у всех 837 пациентов (средний возраст 60 лет), получающих среднесуточную дозу 3,7 мг/кг (300 мг), составила 0,13%, что не сильно отличается от предположительной частоты развития NAION (0,01—0,03% в год), особенно если учитывать более высокий риск ишемии у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, требующими назначения амиодарона [54, 55]. До настоящего времени вопрос способности амиодарона обусловливать ТОН вызывает сомнения из-за разнообразия представлений, отсутствия точного патофизиологического механизма развития и четких критериев отличия от NAION [47, 56, 57].

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5) — силденафил, тадалафил и варденафил. Наиболее частыми проблемами со зрением на фоне применения ингибиторов ФДЭ5 были дозозависимые и обратимые нарушения цветового зрения в диапазоне от сине-зеленого до сине-фиолетового сегментов спектра и повышенная чувствительность к свету [58, 59]. Другие редкие офтальмологические осложнения включали центральную серозную хориоретинопатию [25, 26], окклюзию ветвей артерии сетчатки, паралич III пары черепных нервов, NAION [60—62] и неуточненную необратимую потерю зрения [25, 26, 58, 59]. Однако связь между ингибиторами ФДЭ5 и NAION также является спорным вопросом в связи с тем, что большинство пациентов, принимающих ингибиторы ФДЭ5, сами относятся к группе высокого риска развития NAION.

Ведение пациентов с лекарственно-индуцированной токсической оптической невропатией

При развитии лекарственно-индуцированной ТОН своевременная диагностика и отмена провоцирующего агента являются основой терапии у данной группы пациентов [63]. Хотя прекращение приема препарата часто рекомендуется, это не всегда возможно, поскольку некоторые ЛС, например амиодарон, линезолид и этамбутол, могут назначаться по жизненным показаниям. В этих условиях необходим тщательный контроль со стороны офтальмолога.

В случае этамбутол-индуцированной ТОН другой специфической терапии, помимо отмены ЛС, не существует. У большинства пациентов через несколько недель или месяцев после отмены терапии зрение восстановится [63], но описаны и случаи необратимой потери зрения [64].

M. Murphy и J. Murphy [65] рекомендуют пациентам, принимающим амиодарон, проходить ежегодный осмотр у офтальмолога. В случае развития у них асимптомного отека ДЗН в большинстве случаев после отмены амиодарона отек самостоятельно резорбируется, не вызывая нарушения зрительных функций, но у 1/3 больных развивается картина ишемической невропатии [66]. По данным L. Feiner и соавт. [67], прекращение приема амиодарона, особенно в случае двустороннего поражения, недостаточно защищает зрительный нерв, так как ОН может прогрессировать и после отмены препарата. Учитывая, что амиодарон часто назначается пациентам по жизненным показаниям, в отсутствие убедительных доказательств связи поражения зрительного нерва с приемом амиодарона у пациентов с тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы, находящихся в группе высокого риска развития ишемической невропатии, появление симптомов ОН на фоне приема амиодарона может рассматриваться лишь как относительное показание к отмене данного препарата [65].

Помимо возможной отмены ЛП, вызвавшего поражение зрительного нерва, для лечения лекарственно-индуцированной ТОН можно использовать препараты и методы лечения, назначаемые неврологами для лечения периферической невропатии, такие как ноотропы, препараты метаболического действия, глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты, противоотечную терапию (диуретики), дезинтоксикационную терапию, физиотерапию [68]. Однако в большинстве случаев такое лечение не имеет доказательной базы.

Прогноз

Прогноз зависит от индивидуальных особенностей пациента, типа ЛС, его дозы, продолжительности приема и времени постановки диагноза ТОН. Однако даже если лекарственно-индуцированная ТОН выявлена достаточно рано, для полного восстановления зрения необходимо нескольких недель, а иногда и месяцев (за исключением этамбутола, в ряде случаев вызывающего необратимые изменения). Острота зрения обычно восстанавливается раньше, чем цветоощущение [69].

Заключение

Многие ЛС могут вызывать побочные эффекты со стороны органа зрения, и потенциальные риски их развития следует обсудить с пациентами до начала терапии. Наиболее часто с нарушениями зрения, вызванными ЛС, встречаются фтизиатры, но и врачи других специальностей должны помнить о возможных проблемах со зрением, ассоциированных с получаемой пациентами фармакотерапией. Раннее обнаружение лекарственно-индуцированной ТОН может потенциально предотвратить или минимизировать серьезные осложнения. Лечащим врачам следует помнить, что у большинства пациентов, страдающих лекарственно-индуцированной ТОН, наблюдается снижение зрения. Любому пациенту, жалующемуся на внезапное и безболезненное снижение зрения, следует немедленно сообщить об этих изменениях. Определение цветоощущения у больных туберкулезом легких, принимающих этамбутол, должно быть рекомендовано не реже чем один раз в месяц [6, 10].

Единых подходов к лечению лекарственно-индуцированной ТОН, за исключением отмены спровоцировавшего ее развитие ЛС, не существует, однако возможно применять методы лечения, рекомендуемые пациентам с периферическими невропатиями.

Участие авторов:

Концепция и дизайн: О.Д., Е.В.

Сбор и обработка материала: Е.В., А.Ю.

Написание текста: Е.В., А.Ю.

Редактирование: О.Д., Е.В., Л.К, Г.Ш.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

<

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail