Широкое внедрение в клиническую практику современных малоинвазивных технологий экстракции катаракты позволило свести к минимуму возможность развития послеоперационных осложнений. Однако проблему реабилитации пациентов после вмешательства по поводу катаракты нельзя назвать окончательно решенной, поскольку нередко формирующиеся вторичные помутнения капсулы хрусталика (КХ) снижают достигнутый ранее оптический эффект, нередко требуя проведения повторных реконструктивных операций. Одна из форм вторичных помутнений КХ сопровождается выраженным фиброзированием по краю отверстия в передней капсуле хрусталика (ПКХ) и прогрессирующим сокращением капсульной сумки. Данные изменения известны в литературе под названием «контракционный капсулярный синдромом» (ККС) или «фимоз капсулы хрусталика».
Первое описание ККС было дано, независимо друг от друга, S. Hansen [1] и J. Davison [2] в 1993 г. С момента первого упоминания и по сегодняшний день предпринимаются попытки объяснить механизм развития ККС.
Изолированное помутнение задней капсулы хрусталика (ЗКХ) развивается чаще, чем в ПКХ. Однако снижение прозрачности ПКХ сопровождается, как правило, значительно выраженными процессами фиброзирования КХ и более ранними сроками развития помутнений. В ряде случаев помутнение ПКХ в сочетании с ККС можно наблюдать в течение первого месяца после хирургического вмешательства [3, 4], но чаще через 3—6 мес после него [5]. Помутнения ЗКХ развиваются гораздо позже (в среднем от 10 до 22 мес после операции) и зависят в определенной степени от способа хирургии катаракты [6].
Проведенные патоморфологические исследования показали, что источником помутнений КХ и последующей контракции капсульной сумки являются эпителиоциты хрусталика — кубовидные клетки, выстилающие ПКХ одним слоем. При этом изменения в ранней стадии характеризуются митотической активностью эпителиальных клеток и их способностью к пролиферации. Более поздняя стадия сопровождается гетеротопической трансформацией кубовидных клеток хрусталика в миофибробласты, их последующей дегенерацией и образованием волокнистой фиброзной ткани, выстилающей внутреннюю поверхность К.Х. Контракция капсульной сумки хрусталика объясняется авторами наличием миофибробластов в составе фиброцеллюлярной ткани [7—11].
Предполагается, что развитие ККС может быть вызвано специфическими белками — цитокинами, а именно интерлейкинами IL-1 и IL-6, синтезируемыми остаточными эпителиальными клетками хрусталика. По мнению автора, происходящие изменения регулируются аутокринным способом. В связи с этим эпителиальные клетки одновременно являются и источником роста и мишенью, провоцируя вначале самих себя на пролиферативную активность, а затем, вызывая последующую атрофию клеток, что приводит в итоге к формированию фиброзной ткани на внутренней поверхности КХ [12].
ККС развивается чаще у пожилых пациентов со слабостью или повреждением цинновых связок (ЦС) и отягощенным соматическим статусом (общие системные заболевания, миотоническая дистрофия, синдром Марфана), а также страдающих глазной патологией (глаукома, псевдоэксфолиативный синдром, увеит, диабетическая ретинопатия, высокая миопия, пигментный ретинит) [2, 13—23]. Не исключена роль гематоофтальмического барьера в развитии ККС. Его нестабильность с увеличением возраста, связанная с усилением проницаемости барьера, является, по мнению авторов, ключевым фактором в развития контрактуры КХ и усилении помутнений в ПКХ [24].
Увеличение частоты контрактуры капсульной сумки хрусталика отдельными авторами объясняется переходом от классической передней криволинейной капсулотомии к непрерывному круговому капсулорексису. Это обстоятельство обусловлено отходом от традиционной экстракапсулярной экстракции катаракты и повсеместным внедрением микроинвазивных методов хирургии мутного хрусталика [25—27]. Вместе с тем сторонники непрерывного циркулярного капсулорексиса, получившего широкое распространение, указывают на то, что данный способ имеет больше преимуществ, чем недостатков. Так, отсутствие трещин по краю капсулорексиса позволяет сдерживать нагрузку на циннову связку, провести безопасную гидродиссекцию ядра и его гидроделинеацию, обеспечить правильное положение ИОЛ [28, 29].
Существует мнение, что не только форма (криволинейная или непрерывная круговая) капсулорексиса может способствовать развитию ККС. Приводятся убедительные данные, свидетельствующие о влиянии размера формируемого переднего капсулотомического отверстия на возможность развития капсулярного фимоза [30, 31]. Несоответствие диаметра отверстия в ПКХ диаметру ИОЛ увеличивает риск прогрессирующего фиброзного сокращения отверстия в ПКХ и развития контрактуры капсульной сумки хрусталика. Авторы сходятся во мнении, что оптимальный диаметр капсулотомического отверстия в ПКХ должен быть не меньше 5,5—6 мм [3, 32—34].
Анализ клинического материала, проведенный параллельно рядом исследователей, позволил высказать предположение о влиянии материала имплантированной ИОЛ на частоту помутнения ПКХ и степень выраженности сокращения капсульной сумки хрусталика. Авторами были описаны случаи развития ККС после имплантации различных типов интраокулярных линз [35—38]. Отмечено, что после имплантации ИОЛ из силикона частота ККС отличалась большей распространенностью, а его степень — значительной выраженностью, чем после имплантации ИОЛ из полиметилметакрилата (ПММА) и акрила [3, 35—41]. Наименьшая частота и степень контракции КХ были получены при применении акриловых гидрофобных искусственных хрусталиков [42]. Несмотря на описанные преимущества, наличие ИОЛ из гидрофобного акрила также не исключает возможности формирования ККС у пациентов с отягощенным глазным анамнезом, в частности при псевдоэксфолиативном синдроме, при котором иногда наблюдаются случаи полного закрытия отверстия в ПКХ [26, 36].
Другие авторы, исследуя возможную взаимосвязь между рассматриваемым осложнением и материалом ИОЛ, приходят к противоположным выводам, идущими вразрез с результатами, изложенными выше и указывающими на отсутствие влияния типа искусственного хрусталика на частоту развития ККС. Так, показатель распространенности прогрессирующей контракции КХ в группах пациентов с ИОЛ из ПММА составил 4,4%, силикона — 3,2% и акрила — 3,5% соответственно. Сравнение данного показателя между группами не выявило достоверных различий (р>0,05) [6].
Предполагается, что возможной причиной развития ККС может служить неправильное расположение гаптики ИОЛ в капсульном мешке вследствие деформации опорных элементов или их повреждения во время хирургических манипуляций [43].
Описаны случаи развития двустороннего фимоза края переднего капсулорексиса [23].
Предложено подразделять помутнения в ПКХ в зависимости от места расположения и характера помутнений. При этом помутнение ПКХ, локализованное у края капсулорексиса, соответствует степени 1, диффузное помутнение ПКХ со складками — степени 2, помутнение со складками, распространяющееся на всю поверхность КХ, — степени 3, фимоз ПКХ с сокращением диаметра отверстия капсулорексиса до 3,5 мм — степени 4 [42].
Прогрессирующая контракция КХ, смыкание (иногда полное) капсулотомического отверстия в ПКХ могут приводить не только к снижению остроты зрения, но и влиять на положение ИОЛ, вызывая ее децентрацию, реже дислокацию за счет повреждений связочного аппарата хрусталика [2, 35]. Деформация искусственного хрусталика, обусловленная сокращением КХ, нередко сказывается на изменении рефракции, функциональных показателях зрения, в том числе на контрастной чувствительности [1, 39, 44]. Усиление ККС иногда провоцирует разрывы цилиарного тела и влечет за собой развитие хориоидального кровоизлияния и гипотонии глаза [45—47].
Существующие современные методы диагностики, такие как исследование переднего сегмента глаза с помощью сканирующего анализатора Pentacam [24] и оптическая когерентная томография переднего отдела [13], используются для динамической оценки диаметра отверстия в ПКХ при ККС и определения показаний к повторному вмешательству.
Имеются сообщения о применении метода ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) при изучении переднего отрезка глаза при ККС. В ходе работы авторами определялись толщина патологически измененной ПКХ и степень экранирования оптического центра глаза. Целесообразность проведения хирургического вмешательства по поводу ККС определялась выраженностью изменений в ПКХ и необходимостью мониторинга за состоянием глазного дна [48].
Методы профилактики ККС весьма разнообразны и направлены на предупреждение или сдерживание процесса прогрессирующего фиброзирования по краю отверстия в ПКХ.
С этой целью при определении диаметра отверстия переднего капсулорексиса предлагается учитывать наличие факторов риска. Последними можно считать наличие глазных и общих заболеваний [2], перечисленных ранее. В этих случаях оптимальным размером переднекапсулярного отверстия следует считать диаметр, равный 5,5 мм [3, 32]. С другой стороны, формирование апертуры в ПКХ больших размеров может способствовать развитию целого ряда осложнений, что сдерживает хирургов от желания расширить диаметр капсулотомического отверстия. К такого рода послеоперационным осложнениям относится миопизация глаза, различный оптико-рефракционный эффект при наличии одинакового типа ИОЛ [32], помутнение ЗКХ [49, 50], развитие вторичной глаукомы и сопутствующие ей увеит и синдром пигментной дисперсии вследствие контакта с радужкой [29], захват оптики ИОЛ радужкой. Учитывая вышеизложенное, вопрос целесообразности формирования широкого отверстия в ПКХ остается дискутабельным и требует проведения дальнейших исследований.
У пациентов с отягощенным глазным и общим анамнезом применение биоинертных акриловых гидрофобных искусственных хрусталиков является более предпочтительным и снижает вероятность формирования ККС [42].
Предварительное (перед имплантацией ИОЛ) проведение «шлифовки» или «пилинга» внутренней поверхности ПКХ [51, 52] и тщательное удаление субкапсулярных эпителиальных клеточных структур с использованием специальных абразивных наконечников [53] способствует уменьшению числа случаев контракции КХ.
Установка внутрикапсулярного кольца позволяет обеспечить равномерное растяжение капсульной сумки и стабильность положения ИОЛ, что также уменьшает риск развития ККС при наличии факторов риска. Нанесение сквозных радиальных насечек от края отверстия переднего капсулорексиса на последних этапах хирургического вмешательства в свою очередь тоже препятствует развитию капсулярного фимоза и фиброзированию ПКХ [54]. Другими авторами с профилактической целью рекомендуются проведение отсроченной послабляющей передней радиальной лазерной капсулотомии на 3-и сутки после хирургического вмешательства. Данная методика профилактики ККС и полного захвата ИОЛ предназначена прежде всего для пациентов из группы риска, страдающих диабетической ретинопатией, псевдоэксфолиативным синдромом и пигментным ретинитом [55].
Традиционные хирургические способы лечения при развившемся помутнении КХ сводятся к использованию таких инструментов, как цистотомы, ножницы, витреотомы. Известен способ хирургического рассечения зрачковых мембран с доступом через плоскую часть цилиарного тела [56]. Однако транскорнеальный доступ при таких операциях является наиболее популярным. В условиях мидриаза инструменты (цистотомы) заводятся в переднюю камеру бимануально через парацентез роговицы, после чего производится рассечение КХ в двух контрмеридианах [57, 58]. При невозможности проведения хирургической дисцизии прибегают к комбинированным лазерно-инструментальным методам устранения пленчатых помутнений в области зрачка [59, 59].
Имеется описание хирургического способа с использованием токов высокой частоты у пациентов с ИОЛ из ПММА и силиконовыми искусственными хрусталиками перед витреоретинальными вмешательствами. Посредством диатермического зонда, введенного в переднюю камеру, авторы воздействовали на участки фиброза по краю капсулотомического отверстия, постепенно расширяя последнее [60].
Хирургическое лечение синдрома сокращения ПКХ с помощью витреотома также направлено на расширение отверстия переднего капсулорексиса. С помощью витрактора удаляются фиброзно-измененные участки ПКХ, что дает возможность расширить переднекапсулярное отверстие и устранить сокращение капсульной сумки хрусталика. Методика позволяет провести не только оптическую реконструкцию, но и аспирировать иссеченные фрагменты ПКХ, предотвращая развитие воспаления и повышение внутриглазного давления. Недостатками данной технологии является длительность операции [30].
Несмотря на то что хирургические приемы лечения пациентов с рассматриваемой патологией не утратили своего значения, инвазивный характер повторных вмешательств, трудности при дозировании капсулорексиса из-за неравномерности помутнений капсулы хрусталика [61], а также высокая вероятность развития осложнений [19] ограничивают их применение.
На возможность использования лазерного излучения при ККС с лечебной целью указывают немногочисленные работы [2, 15, 23]. Выполнение процедуры преследует три цели: ослабление контракции КХ, восстановление прозрачности оптических сред и устранение деформации ИОЛ. В отдельных случаях проводится комбинированное лазерное вмешательство, включающее сочетание передней радиальной послабляющей капсулотомии с дисцизией задней капсулы [2, 15, 23, 62]. Альтернативный вариант расширения отверстия предполагает круговое «выкусывание» фиброзно-измененных участков передней капсулы у края самого отверстия [63]. Предлагается технология сочетанного вмешательства, при которой лазерное рассечение ПКХ выполняют предварительно перед ее хирургическим иссечением. Такая последовательность, по мнению авторов, позволяет минимизировать травматизацию ЗКХ и ЦС [64]. Несмотря на менее травматичный характер лазерных вмешательств, перечисленные выше способы не нашли широкого применения, поскольку не всегда позволяют избежать в будущем повторного сокращения капсульного мешка и прогрессирующей децентрации ИОЛ [65].
Кроме того, проведение лазерной передней капсулотомии, особенно выполнение послабляющих радиальных насечек, может сопровождаться формированием непрогнозируемых линейных разрывов капсульной сумки, распространяющихся за экватор хрусталика и дислокацией ИОЛ [63, 66, 67]. Выполнение кругового «выкусывания» ПКХ может приводить к попаданию фрагментов капсулы в переднюю камеру глаза и повреждению эндотелия роговицы. Перечисленные осложнения объясняют тот факт, что большинство хирургов для устранения контракции капсульной сумки по-прежнему предпочитают выполнение инструментального вмешательства [19, 27, 38, 51, 68, 69].
Таким образом, проблему профилактики и лечения пациентов с ККС нельзя считать окончательно решенной. В современных работах, посвященных контракции ПКХ, отсутствует комплексный подход при оценке анатомо-функциональных показателей. Недостаточно изученным остается вопрос, касающийся состояния цилиарного тела и его связочного аппарата при ККС. Требуют подтверждения появляющиеся в литературе разноречивые сообщения о возможности изменения рефракции при КС и изменения функциональных показателей [70].