Интенсивные исследования, выполненные за последние десятилетия, показали значительное увеличение числа близоруких, что связывается с генетической предрасположенностью, неблагоприятным влиянием окружающей среды, сидячим образом жизни.

Распространенность миопии варьирует в пределах 20—50% среди взрослого населения стран Европы и США, тогда как в странах Азии этот показатель достигает 60—90% [1]. В отдельных странах распространенность миопии в последние годы стремительно увеличивается. По расчетам некоторых ученых, с такой скоростью распространения к концу 2050 г. половина населения Земли будет близорукой [2].

Особого внимания заслуживает тот факт, что у пациентов, у которых миопия диагностирована в более раннем возрасте, впоследствии чаще возникают ее осложнения, в том числе тяжелые. По данным ВОЗ, миопия — одна из пяти ведущих причин слепоты и слабовидения в мире [3, 4].

Главной целью терапевтического контроля близорукости должно быть замедление прогрессирования миопии в годы наиболее активного роста глаза у детей и подростков, так чтобы в конечном итоге снизить степень миопии по сравнению с ее естественным прогрессированием (без лечения). Таким образом, можно уменьшить количество людей с высокой или патологической миопией, которая сопровождается опасными осложнениями.

Зависимость от необходимости постоянного ношения корригирующих оптических средств и прогрессирующее ухудшение зрительных функций у пациентов с тяжелой формой миопии ставят вопрос о стандартах качества жизни последних. В ряде исследований доказано, что качество жизни пациентов с миопией высокой степени ниже такового при миопии слабой и средней степени. Поэтому предотвращение или замедление прогрессирования миопии — важная задача здравоохранения.

Несмотря на многочисленные усилия ученых и клиницистов за многие годы исследования миопии, ответы на вопросы о том, какова причина возникновения близорукости и какие существуют возможности предотвращения или хотя бы замедления развития близорукости, остаются неясными. При этом нет четкого понимания, каким образом противостоять процессам миопизации населения и стабилизации близорукости при ее возникновении.

Прогрессирование миопии, возникшей в раннем возрасте, обусловлено увеличением переднезадней оси (ПЗО) глаза, которое не компенсируется снижением преломляющей силы роговицы и хрусталика. Начавшаяся в детстве миопия прогрессирует (в возрасте 8—13 лет) в среднем от 0,5 дптр/год у европеоидных детей до 0,8 дптр/год — у азиатских [1].

Поскольку в арсенале современной офтальмологии нет средств, способных устранить структурные изменения при прогрессирующей миопии, задачей исследователей становится поиск эффективных методов замедления и остановки развития миопии у детей с целью предотвратить развитие тяжелых осложнений миопии.

Среди имеющихся сообщений об использовании консервативных методов лечения для стабилизации миопии заслуживают внимания два направления: использование фармакологических средств и оптических методов коррекции с воздействием на периферическую рефракцию.

Сравнение результатов различных методов торможения прогрессирующей близорукости по данным J. Cooper и соавт. [1] показано на рис. 1.

Как видно из представленных данных, наиболее эффективным способом замедления прогрессирования близорукости является использование атропина, затем следует пирензепин и ортокератология и наименее эффективный способ — прогрессивные очки.

Атропин — это М-холиноблокатор, алкалоид содержащийся в красавке (Atropa belladonna), белене (Hyoscyamus niger), дурмане (Datura stramonium), скополии (Scopolia carniolica) и других растениях семейства пасленовых (Solanaceae).

Единственный производитель в России — Московский эндокринный завод. В офтальмологической практике атропин применяется в виде 1% раствора (глазные капли).

Атропин входит в реестр препаратов, включенных в федеральный закон «О наркотических средствах и психотропных веществах».

Разные авторы [5,] выделяют несколько механизмов действия атропина:

— во-первых, атропин может блокировать аккомодацию, являясь неспецифическим антагонистом мускариновых рецепторов и, связываясь с таковыми в цилиарной мышце, способен уменьшать возможное влияние чрезмерного напряжения аккомодации на прогрессирование близорукости;

— во-вторых, атропин воздействует на выброс нейротрансмиттера допамина из клеточных структур и, таким образом, может изменять ретинальные сигналы, влияющие на рост глазного яблока;

— в-третьих, атропин может достигать значимых уровней в кровотоке, оказывая системное воздействие; подавляет секрецию гормона роста из гипофиза, что может нарушать нормальный рост глаза.

В экспериментах на животных при использовании атропина достигалась стабилизация с уменьшением роста ПЗО глаза. Биохимическая основа тормозящего эффекта атропина на увеличение аксиальной длины глазного яблока остается не до конца изученной.

Научные работы последних лет показывают, что атропин замедляет прогрессирование близорукости не посредством аккомодационного механизма.

Исследование на цыплятах, проведенное в Канаде в 2003 г., показало, что из множества антагонистов мускариновых рецепторов, в том числе неселективных, на прогрессирование близорукости (депривационной) влияли лишь атропин, пирензепин и оксифенониум [6]. Возможно, воздействие осуществляется посредством немускариновых рецепторов [7].

Хотя механизм влияния атропина точно не известен, предполагается что он воздействует (прямо или опосредованно) на сетчатую оболочку глаза и склеру, замедляя утончение или растяжение последней и, следовательно, рост глаза. Этот рост, возможно, состоит из серии биохимических процессов, где атропин может замедлять одну или несколько стадий развития, изменяя механизмы обратных связей. Поэтому остановка лечения атропином может вызывать быстрый рост глаза, хотя настоящий механизм действия, по всей вероятности, гораздо более сложный.

Первые упоминания атропина относятся к XVI веку (экстракт Beladonna применялся женщинами для расширения зрачков с целью усиления выразительности глаз).

Первое сообщение о лечении близорукости атропином с целью уменьшения ее прогрессирования было сделано в XIX веке Уэллсом [8]. От использования атропина, после его первоначальной популярности, почти отказались из-за его осложнений: паралича аккомодации и светобоязни.

В таблице представлены результаты основных исследований, проведенных с 1964 г. по сегодняшний день, данные о влиянии различных концентраций атропина на процесс торможения прогрессирующей близорукости. Как видно из таблицы, результаты проведенных работ неоднородны, колебания тормозящего эффекта значительны.

Современная эра использования атропина была возвращена R. Bedrossian и S. Gostin в 1964 г. (использовались 1% раствор атропина в один глаз в течение 1 года и плацебо — в другой) [9]. Через 1 год глаза, в которые капали атропин, имели среднее снижение близорукости на 0,21 дптр, в то время как в контрольных глазах, наблюдалось прогрессирование близорукости в среднем на 0,82 дптр.

В 1979 г. R. Bedrossian оценил эффект мази атропина 1%, закладываемой однократно на ночь в один глаз годовалому ребенку с парным глазом в качестве контроля в нерандомизированном исследовании [11]. После 1 года лечение было продолжено на парном глазу. На контрольном глазу определялся существенный рост близорукости. Однако парный глаз не может быть подходящим для контроля, так как на него может быть системное воздействие атропина. Несколько других исследований оценивали местную терапию атропином.

В период с 1973 по 1989 г. были проведены исследования с аналогичными результатами [10—20]. Прогрессирование близорукости в вышеупомянутых исследованиях варьировало от увеличения на 0,22 до уменьшения на 0,58 дптр/год в группах атропина, в то время как в контрольных группах средняя величина прогрессирования миопии выросла от 0,28 до 0,91 дптр/год. Тем не менее все эти исследования были ретроспективными и, к сожалению, имели значительные методологические недостатки, не позволившие сделать обоснованное заключение.

Y. Shih и соавт. в 1999 г. [21] исследовали влияние более низких доз атропина на прогрессирование близорукости. Несмотря на то что 1% атропин эффективно замедляет прогрессирование, это сопровождается неблагоприятными последствиями, такими как светобоязнь, нечеткость зрения вблизи. В проведенном исследовании 186 детей в возрасте от 6 до 13 лет применяли ежедневно по 1 капле на ночь 0,5, 0,25, 0,1% атропин или 0,5% тропикамид для контроля лечения сроком наблюдения до 2 лет. Среднее прогрессирование близорукости составило: 0,04±0,63 дптр/год в группе атропина 0,5%; 0,45±0,55 дптр/год в группе атропина 0,25% и 0,47±0,91 дптр/год в группе атропина 0,1%. Все концентрации атропина показали более выраженный тормозящий эффект, чем в контрольной группе, — 1,06±0,61 дптр/год (р<0,01). В группах атропина 0,5, 0,25 и 0,1% не имели прогрессирования близорукости 61, 49 и 42% детей соответственно.

Тем не менее близорукость у 4% детей в группе атропина 0,5%, у 17% — в группе атропина 0,25% и 33% — в группе атропина 0,1% по-прежнему оставалась быстро прогрессирующей (>1,0 дптр/год), тогда как только у 8% детей в контрольной группе прогрессирование отсутствовало и 44% имели быстро прогрессирующую близорукость. Авторы сделали вывод, что все три концентрации атропина имели значительное влияние на контроль близорукости, тем не менее использование 0,5% раствора атропина является наиболее эффективным.

R. Kennedy и соавт. [22] провели исследование, в котором участвовали 214 детей (штат Миннесота, США) в возрасте от 6 до 15 лет. Лечение 1% раствором атропина продолжалось от 18 нед до 11,5 года (в среднем 3,5 года). Среднее прогрессирование близорукости было значительно меньше (0,05 дптр/год) по сравнению с таковым в контрольной группе (0,36 дптр/год) (р<001).

M. Chiang и соавт. [23] в связи с поиском методов лечения, которые позволили бы избежать негативных последствий лечения близорукости атропином, провели исследование, в результате которого предположили, что препараты из группы антагонистов мускариновых рецепторов в сочетании с ношением бифокальных очков могут затормозить прогрессирование близорукости у детей. Такие исследования были проведены в США у 706 детей с миопией (296 мальчиков и 410 девочек) в возрасте 6—16 лет. После полной циклоплегии всем детям назначали очки с фотохромными линзами и полной коррекцией, для чтения добавляли (+)2,25 дптр на каждый глаз. Закапывали 1% раствор атропина 1 раз в неделю. Контроль проводился каждый год. Оценка выполнения указаний врача показала, что 496 (70%) детей из 706 под контролем родителей строго следовали назначениям; 210 (30%) пациентов выполняли их не в полном объеме. Средняя длительность лечения составила 3,62 года (диапазон 21 день—10,1 года). Средняя величина прогрессирования миопии была значительно меньше (0,08 дптр в год) (р<0,001) у детей, которые четко выполняли требования врача (закапывание атропина и ношение бифокальных очков), по сравнению с пациентами, которые частично выполняли назначения (0,23 дптр в год). Никаких серьезных неблагоприятных эффектов атропина выявлено не было. Для каждой группы лечения средняя степень прогрессирования близорукости была значительно меньше (р<0,05), чем ежегодная степень прогрессирования у близоруких детей, не получавших подобной терапии. Никаких серьезных побочных эффектов, связанных с применением атропина, авторы не наблюдали.

Y. Shih и соавт. в 2001 г. [24] провели клиническое исследование с участием 227 детей от 6 до 13 лет, оценивая эффекты лечения атропином с ношением мульти/монофокальных очков в снижении скорости прогрессирования близорукости у детей, которые были разделены случайным образом в зависимости от пола, возраста и исходной степени близорукости на 3 группы лечения: 0,5% атропин + мульти/монофокальные очки. Средний срок наблюдения 18 мес, по истечении которого средняя скорость прогрессирования близорукости в группе атропина с мультифокальными очками составила 0,42 дптр/год, что значительно меньше по сравнению с 1,19 и 1,40 дптр/год (р<0,0001) у детей, использовавших плацебо-капли с ношением мульти/монофокальных очков соответственно. Так как прогрессирование миопии достоверно коррелировало с увеличением длины аксиальной оси глаза, авторы сделали вывод, что тормозящий эффект прогрессирования связан исключительно с применением 0,5% раствора атропина, а не с мульти/монофокальной очковой коррекцией.

W. Chua и соавт. в 2006 г. [25] провели проспективное рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование, известное как «Atropine for the Treatment of Childhood Myopia» (ATOM), с участием 400 азиатских детей в возрасте от 6 до 12 лет с рефракцией по сферическому эквиваленту от (–)1,00 до (–)6,00 дптр и астигматизмом (–)1,50 дптр или меньше. Средний срок наблюдения составил 2 года, в течение которого оценивалась эффективность 1% раствора атропина, причем только 1 глаз каждого субъекта был выбран путем рандомизации для лечения. В результате 346 (86,5%) детей завершили 2-летнее исследование. После 2 лет среднее прогрессирование близорукости и удлинение ПЗО в группе плацебо и контрольной группе составили (–)1,20±0,69 дптр и 0,38±0,38 мм соответственно. В группе 1% атропина прогрессирование близорукости составило только (–)0,28±0,92 дптр, в то время как длина ПЗО осталась практически неизмененной по сравнению с исходной величиной (0,02±0,35 мм). Различия в прогрессировании миопии и осевого удлинения между 2 группами были (–)0,92 дптр (95% доверительный интервал (–)1,10—(–)0,77 дптр, р<0,001) и 0,40 мм (95% доверительный интервал 0,35—0,45 мм; р<0,001) соответственно. Никаких сообщений о серьезных побочных эффектах, связанных с применением атропина, представлено не было, из чего авторы сделали вывод, что 1% раствор атропина хорошо переносился и был эффективным в торможении прогрессирования близорукости слабой и средней степени у азиатских детей.

J. Lee и соавт. в 2006 г. [26] провели ретроспективное рандомизированное исследование по оценке эффективности 0,05% раствора атропина для контроля прогрессирования миопии у детей школьного возраста. Дети наблюдались (Тайвань) с 2001 по 2004 г. Группа состояла из 57 детей (30 мальчиков и 27 девочек в возрасте 6—12 лет), которые использовали глазные капли 0,05% раствора атропина каждый вечер. Контрольную группу составили 36 детей (18 мальчиков, 18 девочек), которые не получали лечения. Среднее прогрессирование миопии в группе пациентов, получавших 0,05% раствор атропина, было (–)0,28±0,26 дптр/год, что значительно ниже, чем в контрольной группе, — (–)0,75±0,35 дптр/год (п=36, р<0,001). Результаты этого исследования показывают, что регулярное использование 0,05% раствора атропина является эффективным для контроля прогрессирования близорукости у большинства детей школьного возраста, по крайней мере в течение 1 года.

P. Lu и соавт. в 2010 г. [27] провели исследование влияния разных концентраций атропина (0,1% раствора для лета, 0,25% — для весны и осени, 0,5% — для зимы) на эффективность замедления прогрессирования миопии в зависимости от сезона. Концентрацию атропина меняли в зависимости от сезона, интенсивности солнечного света и тяжести близорукости. Были набраны 120 детей (240 глаз) школьного возраста (Тайвань). Группа лечения состояла из 63 детей (126 глаз), которые закапывали атропин ежедневно в течение одного года. В контрольную группу вошли 57 детей (114 глаз) без лечения. Средний возраст пациентов составил 9,1±2,8 года в группе атропина и 9,3±2,8 года в контрольной группе (р=0,88). По окончании годового срока наблюдения среднее прогрессирование миопии составило 0,28±0,75 дптр в группе атропина против 1,23±0,44 дптр в контрольной группе (р<0,001). Авторы заключили, что изменение концентрации атропина в зависимости от сезона представляется эффективным и приемлемым методом контроля прогрессирования миопии у детей школьного возраста.

P. Fang и соавт. в 2010 г. [28] в ретроспективном когортном исследовании оценили эффективность 0,025% раствора атропина для профилактики возникновения близорукости у детей. В исследование были включены 50 пациентов, из них 24 (средний возраст 7,6 года) — в группу атропина 0,025%, а 26 (средний возраст 8,2 года) — в контрольную группу. Среднее прогрессирование близорукости в группе атропина 0,025% составило (–)0,14±0,24 дптр/год, что значительно ниже, чем в контрольной группе, — (–)0,58±0,34 дптр/год (p<0,0001). Как отмечают авторы, следует обратить внимание на то, что не было никакой разницы между 2 группами в отношении симптомов светобоязни (16% против 8%, р=0,409), ни один ребенок в обеих группах не жаловался на затуманенное зрение. Был сделан вывод, что регулярное местное применение 0,025% раствора атропина может предотвратить начало развития близорукости у детей школьного возраста за период 1 год.

A. Chia и соавт. в 2012 г. [29] провели исследование в продолжение предыдущей работы по изучению использования атропина для лечения близорукости (ATOM), где было продемонстрировано, что 1% раствор атропина в виде глазных капель был эффективным в борьбе с прогрессированием близорукости, но присутствовали побочные эффекты, обусловленные мидриазом. Целью следующего исследования было сравнение эффективности и побочных эффектов трех, более низких доз атропина — 0,5, 0,1 и 0,01%. В общей сложности обследованы 400 детей в возрасте 6—12 лет с миопией по крайней мере (–)2,0 дптр и астигматизмом (–)1,50 дптр или меньше. Детям, разделенным случайным образом в соотношении 2:2:1, закапывали 0,5, 0,1 и 0,01% раствор атропина соответственно, 1 раз каждую ночь, в оба глаза на протяжении 2 лет. По окончании данного срока наблюдения средняя скорость прогрессирования составила (–)0,30±0,60; (–)0,38±0,60 и (–)0,49±0,63 дптр/год в группах атропина 0,5, 0,1, 0,01% соответственно (р=0,02 между концентрациями 0,01 и 0,5%, между другими концентрациями р>0,05). Для сравнения: прогрессирование близорукости в ATOM составляло (–)1,20±0,69 дптр в группе плацебо и (–)0,28±0,92 дптр в группе 1% атропина. Среднее увеличение осевой длины было 0,27±0,25; 0,28±0,28 и 0,41±0,32 мм в группах 0,5, 0,1 и 0,01% атропина соответственно (p<0,01 между концентрациями 0,01 и 0,1% и между 0,01 и 0,5%). Однако различия в прогрессировании близорукости (0,19 дптр) и изменении осевой длины (0,14 мм) между группами были небольшими и клинически незначительными. Атропин 0,01% имел незначительное влияние на размер зрачка, а также не влиял на остроту зрения вблизи. Аллергические конъюнктивит и дерматит были наиболее частыми побочными эффектами, они отмечались в 16 случаях в группах 0,1 и 0,5% атропина и не отмечались в группе 0,01%. Авторы пришли к выводу, что применение 0,01% раствора атропина дает минимальные побочные эффекты по сравнению с атропином более высоких концентраций (от 0,1 до 0,5%) и сохраняет сравнимую эффективность в контроле прогрессирования миопии.

A. Chia и соавт. (2015, 2016, продолжение исследований ATOM и ATOM1) [30] опубликовали результаты рандомизированного двойного слепого клинического исследования, в котором сравнивали эффективность и безопасность разных концентраций атропина для контроля прогрессирования миопии в течение 5 лет.

Исследование проводилось в несколько этапов (результаты последнего этапа еще не опубликованы). Первый этап (фаза 1) продолжался 24 мес, затем следовал 12-месячный перерыв (второй этап, или фаза 2). На третьем этапе исследования принимали участие только те дети, у которых за время перерыва миопия прогрессировала на (–)0,5 дптр и более, по крайней мере на 1 глазу; они возобновили закапывание 0,01% раствора атропина в течение следующих 24 мес (фаза 3). В исследовании участвовало около 400 (91%) детей (китайцы), которые были разделены на 3 группы, получавшие соответственно 0,5, 0,1 и 0,01% растворы атропина в оба глаза ежедневно.

Прогрессирование миопии оценивалось по результатам измерения ПЗО глазного яблока (в мм) и сферическому эквиваленту (в дптр). Данные исследования показали, что чем выше доза атропина, тем выше тормозящий эффект прогрессирования миопии; атропин 1,0, 0,5, 0,1 и 0,01% замедляет прогрессирование миопии на 80, 75, 70 и 60% соответственно.

Более высокие дозы атропина (1% раствор) могут вызвать усиление местных (например, мидриаз, светобоязнь, нечеткость зрения) и системных (аллергический дерматит) эффектов.

Более низкие дозы атропина (0,5, 0,25, 0,1 и 0,01%) переносились лучше.

Главные итоги исследований представлены на рис. 2, куда включены также результаты предыдущих исследований по применению 1% раствора атропина.

Как видно на рис. 2, более высокая доза атропина изначально приводит к более значительному замедлению роста миопии: 1% >0,5>0,1>0,05>0,01. Однако к концу 2-летнего периода применения разница была не столь существенной: (–)0,30 дптр (0,5%), (–)0,38 дптр (0,1%), (–)0,49 дптр (0,01%).

После 12-месячного прерывания лечения прогрессирование близорукости увеличилось во всех группах, причем после высоких доз атропина отмечалось большее усиление миопии. В группе с 1% атропином близорукость увеличилась настолько значительно, что почти достигла уровня группы плацебо.

Третья фаза испытаний, где применяли только 0,01% раствор атропина, показала его значительное преимущество перед растворами других концентраций.

Авторы этой серии исследований отмечают, что атропин не всегда воздействует на близорукость: у 9% детей из группы 0,01% атропина она увеличилась более чем на 1,5 дптр за первые 2 года лечения.

В целом (за 5 лет) прогрессирование миопии было минимальным в группе, использовавшей 0,01% раствор атропина. Близорукость в этой группе после 5 лет была такая же, как после 2,5 года в группе плацебо. Минимальная доза атропина также привела к минимальному расширению зрачка (на 0,8 мм), минимальной потере аккомодации (на 2—3 дптр) и минимальному нарушению видения вблизи по сравнению с действием более высоких доз.

J. Polling и соавт. в 2016 г. [31] получили похожие результаты в недавнем исследовании, проведенном в Роттердаме у европейских детей (53 из 77). В исследовании участвовали дети со средним значением сферического эквивалента, равным или меньше (–)3,0 дптр и скоростью прогрессирования миопии, равной или больше 1,0 дптр. Раствор атропина 0,5% закапывали ежедневно перед сном в оба глаза. Применение атропина привело к значительному уменьшению прогрессирования миопии: c 1,0±0,7 до 0,1±0,7 дптр/год.

Главные результаты исследования представлены на рис. 3.

Хотя механизм влияния атропина точно не известен, предполагается что он воздействует (прямо или опосредованно) на сетчатую оболочку глаза и склеру, замедляя утончение или растяжение последней и, следовательно, рост глаза. Этот рост, возможно, состоит из серии биохимических процессов, где атропин может замедлять одну или несколько стадий развития, изменяя механизмы обратных связей. Поэтому остановка применения атропина может вызывать быстрый рост глаза, хотя настоящий механизм действия, по всей вероятности, гораздо более сложный.

L. Tong и соавт. [32] также волновал вопрос, как будет проходить процесс прогрессирования миопии после прекращения местного лечения атропином. Они провели плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование, в котором участвовали 400 детей в возрасте от 6 до 12 лет с рефракцией по сфероэквиваленту от (–)1,00 до (–)6,00 дптр и астигматизмом (–)1,50 дптр или меньше. Детей наблюдали в течение 12 мес после прекращения лечения, которое состояло либо из 1% раствора атропина, либо из плацебо, каждую ночь в течение 2 лет. Только 1 глаз каждого пациента выбирали путем рандомизации для лечения. После прекращения лечения атропином среднее прогрессирование близорукости составило (–)0,38±0,39 дптр в течение 1 года, в то время как прогрессирование миопии в группе плацебо было (–)1,14±0,80 дптр (р<0,0001). Тем не менее после 3 лет наблюдения (со 2-го года возобновлялось лечение атропином) глаза, при лечении которых использовали атропин имели менее выраженное среднее прогрессирование близорукости, чем другие глаза. Сферический эквивалент составил (–)4,29±1,67 дптр в группе атропина по сравнению с (–)5,22±1,38 дптр в группе плацебо (р<0,0001). На протяжении 3 лет наблюдения увеличение ПЗО глаза в группе атропина было 0,29±0,37 мм по сравнению с 0,52±0,45 мм в группе плацебо (р<0,0001). После прерывания лечения атропином величина аккомодации и острота зрения вблизи вернулись к исходному уровню. Авторы заключили, что после прекращения использования атропина глаза в группе атропина продемонстрировали более высокие темпы прогрессирования близорукости по сравнению с глазами из группы плацебо. Однако прогрессирование миопии, регресс рефракции после 3 лет наблюдения были значительно ниже в группе атропина по сравнению с аналогичными показателями в группе плацебо.

Ученых и врачей всего мира всегда интересуют долгосрочные эффекты использования любого лекарства.

К побочным эффектам длительной атропинизации можно отнести следующие осложнения:

— циклоплегию — затруднения при чтении;

— светобоязнь — преходящее явление (на 3-м месяце лечения дети прекращали жаловаться), необходимость ношения фотохромных очков на улице [23];

— на сетчатку попадает в 25 раз больше солнечной энергии, когда зрачки полностью расширены, хотя нет никаких указаний на то, что сетчатка повреждается при длительной атропинизации (требуются исследования возможных отсроченных эффектов длительной атропинизации) [33].

C. Luu и соавт. [33] провели оценку функции сетчатки с помощью мультифокальной электроретинографии (mfERG) у 48 детей, применяющих атропин для лечения близорукости 1 раз в день в течение 2 лет, и у 57 детей, получавших плацебо в течение аналогичного времени. Авторы пришли к выводу, что ежедневное использование атропина в течение 2 лет для лечения близорукости не оказывает существенного влияния на функцию сетчатки глаза, как показано на записи mfERG.

Y. Shin и соавт. в 1999 г. [21] сообщили, что неблагоприятные эффекты в группе детей, а именно 78% из применявших 0,5% атропин, отсутствовали и они не предъявляли никаких жалоб, а 15% детей выпали из исследования.

Следует отметить, что при длительной атропинизации не происходит повышения внутриглазного давления (ВГД) [27, 34], статистической разницы ВГД в основной и контрольной группах получено не было. Тем не менее безопасность длительного применения атропина все еще требует дальнейшего изучения. Клиницисты должны быть осторожны и с особенной тщательностью отслеживать изменения уровня ВГД среди близоруких детей позднего пубертатного периода или детей с более высокой близорукостью.

Среди побочных эффектов применения 0,01% раствора атропина наблюдаются существенно менее выраженные осложнения [4, 21, 29, 30]:

— аллергические реакции или реакции гиперчувствительности, дискомфорт (4,5%);

— светочувствительность (1,5%);

— затуманенность зрения вблизи (1%).

Ряд авторов в своей работе [35] отметили, что внутривенное введение малых доз атропина (1 мг) 12 взрослым пациентам с болезнью Альцгеймера (БА), Паркинсона (с деменцией и без), мультифакторной деменцией и лицам контрольной группы с нормальными показателями памяти по шкале Векслера не влияло на ориентацию, визуальное воспроизведение, ассоциативное обучение. С другой стороны, краткосрочная память на цифры и логическая память выборочно были ослаблены атропином у пациентов в группе с БА.

Большинство наблюдаемых в исследованиях [25, 29, 32, 33] результатов авторы приписывают фармакологическому эффекту атропина на активно растущий миопический глаз у детей.

Уменьшение детской близорукости является очень важной задачей медицины. Атропин в малых дозах (0,01%) является хорошим компромиссом между потенциально возможными отрицательными побочными эффектами и статистически значимым уменьшением прогрессирования миопии, достигнутым в многочисленных исследованиях. Рекомендуется, по крайней мере, 2-годичный курс лечения для детей в возрасте 8—13 лет.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.