Витреоретинальная патoлoгия занимает весoмoе местo в структуре заболеваний глазнoгo яблока, являясь причиной слепоты и слабовидения в Рoссийскoй Федерации в 16% случаев [1].Кoмбинирoванные патoлoгические изменения сетчатки и стеклoвиднoгo тела (СТ) требуют кoмплекснoгo хирургическoгo лечения у бoльшинства пациентов [2]. Одной из наиболее востребованных операций в арсенале витреоретинальных вмешательств является витрэктомия. В течение последних лет показания к витрэктомии расширились в связи с появлением новых современных инструментов и минимизацией послеоперационных рисков [3]. При многих заболеваниях, таких как отслойка сетчатки, диабетическая ретинопатия, пролиферативная витреоретинопатия, может возникнуть необходимость полного или практически полного удаления измененного СТ [4]. Однако, несмотря на эффективность данного метода лечения, его применение может стать причиной ряда структурно-функциональных изменений различных отделов глазного яблока. В современной специальной литературе подробно освещены вопросы подобных нарушений заднего отрезка глаза после витрэктомии [5, 6]. Однако указанные изменения, наблюдаемые в проекции пространства переднего отрезка глаза, изучены недостаточно.

В доступной литературе имеются сведения, указывающие на близкую анатомическую связь между передней частью СТ и окружающими его структурами [7]. Витрэктомия может являться фактором, индуцирующим нарушение данной связи, что в свою очередь может вызвать морфофункциональные изменения глазного яблока. На сегодняшний день сведения о влиянии витрэктомии на развитие структурно-функциональных изменений переднего отрезка глаза малочисленны и недостаточно информативны. Помимо анализа возможных изменений вследствие витрэктомии, авитреальные глаза можно рассматривать в качестве естественной модели для изучения структурно-функциональных нарушений переднего отрезка глазного яблока.

Изменения клинической рефракции после витрэктомии. Положительный исход витрэктомии описывают многие хирурги, однако в настоящее время основное внимание обращено на функциональные результаты и качество изображения, в том числе рефракцию. В последние десятилетия рядом исследователей выявлены данные, свидетельствующие об изменении рефракции после витрэктомии.K. Kumagaiи соавт. [8] проводили ретроспективное исследование пациентов (67 глаз) с различной витреоретинальной патологией, перенесших операцию удаления катаракты. Среднее значение рефракции через 1 мес после вмешательства составило 0,3 дптр. Исследователи в своих работах отметили, что после стандартной витрэктомии наблюдался значительный сдвиг рефракции в сторону миопии, который постепенно в течение 6 мес стал положительным.

В другом исследовании [9] в сравнительном аспекте изучали состояние клинической рефракции у 60 пациентов после витрэктомии на парных (факичных и артифакичных) глазах: в результате была отмечена существенная разница в величине клинической рефракции (р=0,047). Так, средняя величина сферического эквивалента в 37 факичных глазах составила (–) 1,60 дптр (р<0,001), в то время как в 23 артифакичных глазах — (–) 0,59 дптр (р=0,007). Исходя из этого, авторы делают вывод о том, что усиление клинической рефракции после витрэктомии может происходить не только вследствие нарушения прозрачности хрусталика, но и в результате изменения положения (сдвига кпереди) иридохрусталиковой диафрагмы (в данном случае интраокулярная линза — ИОЛ). Y. Danjo и соавт. [10] при заполнении полости СТ жидкостью выявили миопический сдвиг в пределах (–) 0,13 — (–) 0,50 дптр. Данный сдвиг после витрэктомии они объясняли изменением положения иридохрусталиковой диафрагмы. Авторы других работ считают, что удаление СТ не может вызывать каких-либо значимых изменений рефракции в послеоперационном периоде и объясняют миопический сдвиг в артифакичных глазах только изменением положения ИОЛ в результате, например, газовой тампонады (сдвиг линзы кпереди и уменьшение глубины передней камеры). Более выраженный миопический сдвиг происходит при использовании гибких ИОЛ на фоне капсулорексиса большого диаметра [11].

Учитывая возможную нестабильность положения ИОЛ в течение первых 3 мес после факохирургии, рекомендуют планировать витрэктомию и другие витреоретинальные операции не ранее чем через 4 мес после удаления катаракты.

В процессе сравнительного анализа клинической рефракции у пациентов после комбинированной операции (витрэктомии и факоэмульсификации катаракты) выявлен более выраженный миопический сдвиг (в среднем на (–) 0,50 и (–) 0,32 дптр через 1 и 6 мес соответственно) по сравнению с данными группы контроля, состоявшей из пациентов, которым была выполнена только факоэмульсификация [13]. В другом исследовании, включавшем 84 пациента, S. Byrne и соавт. [14] наблюдали усиление рефракции через 4 мес после витрэктомии. В 61 из 87 артифакичных глаз отмечен миопический сдвиг в среднем на (–) 0,5 дптр. Средняя до- и послеоперационная глубина передней камеры составляла 3,29 и 3,27 мм соответственно (р=0,53; n=32). Регрессионный анализ не выявил статистически значимых изменений глубины передней камеры после витрэктомии у пациентов с газовоздушной тампонадой. По мнению авторов причина изменений рефракции после витрэктомии остается не до конца выясненной. Аналогичные результаты представили R. Campo и соавт. [15]. Миопический сдвиг колебался в пределах 0,30—0,45 дптр на артифакичных глазах после витрэктомии по поводу отслойки сетчатки, при этом операция не сопровождалась какими-либо значимыми колебаниями глубины передней камеры.

J. Jeoung и соавт. [16] сообщили результаты проспективного исследования пациентов после витрэктомии в сочетании с экстракцией катаракты. Усиление рефракции сопровождалось увеличением переднезадней оси, вероятность которого возрастала в так называемых длинных глазах с длиной оси более 24,5 мм. P. Brazitikos и соавт. [17] после витрэктомии отметили небольшое, но значимое увеличение размеров переднезадней оси (на 0,1 мм). Авторы считают, что это может приводить к усилению рефракции оперированного глаза. По мнению исследователей, эти изменения связаны с растяжением и истончением склеры в области склеральных портов, что имеет особое значение при шовной витрэктомии.

Изменение рефракции роговицы после витрэктомии. В современной специальной литературе подробно освещены вопросы, касающиеся изменений анатомии и топографии роговицы после витрэктомии. С. Wirbelauer и соавт. [18] в 1998 г., проведя многочисленные исследования, показали, что форма роговицы значительно изменяется после стандартной витрэктомии. В течение 1-й недели после-операционного периода среднее значение индуцированного астигматизма составляло 2,92±1,98 дптр. Через 4 нед и 4 мес значения снизились до 1,01±0,97 и 0,67±0,43 дптр соответственно. В некоторых случаях роговичные изменения сохранялись в течение нескольких недель и проявлялись иррегулярностью рефракции роговицы. Постепенное восстановление предоперационных значений наблюдали в течение нескольких недель.

В работе С.В. Анкудиновой [19] проанализированы изменения оптических элементов глаза после 20 и 25G витрэктомии. Был проведен сравнительный анализ показателей роговичных аберраций высшего порядка и аберрометрической картины глаза, а также соотношений оптических элементов глаза и формы роговицы. У пациентов, которым была проведена 20G витрэктомия, через 2 нед после операции при сравнительном анализе корнеотопограммы имело место статистически достоверное изменение индуцированного кератометрического цилиндра (–0,28±0,34 дптр) по сравнению с показателями здоровых глаз (–0,04±0,06 дптр). Отмечено усиление роговичных аберраций высшего порядка по типу трефойла Z31 (–0,477±0,48 до –0,697±0,37), которое закономерно сопровождалось усилением аберраций высшего порядка роговицы (с 1,55±1,1 до 2,03±0,73). После 25G витрэктомии аберрометрическая картина соответствовала таковой на здоровом парном глазу. Авторы предположили, что основным источником аберраций являются изменения формы роговицы, а отсутствие СТ не влияет на аберрации. Выявлено, что наложение швов в области склеральных портов приводит к возникновению роговичного астигматизма, затрагивающего как переднюю, так и заднюю поверхность роговицы. Аналогичные результаты были продемонстрированы и другими авторами [20]. Таким образом, основной причиной транзиторных изменений корнеотопографической картины после витрэктомии следует считать наличие склеральных швов, а вероятность таких изменений может возрастать при приближении зоны их локализации к роговице.

Изменение биомеханических свойств роговицы после витрэктомии. Как известно, биомеханические параметры фиброзной оболочки в целом и роговицы в частности могут изменяться в результате различных факторов. R. Mehmet и соавт. [21] изучали биомеханические свойства роговицы с помощью двунаправленной пневмоапланации и анализатора биомеханических свойств (ORA) у 49 пациентов до и после витрэктомии. В 1-й группе (19 глаз) для газовой тампонады использовали перфторуглерод (C3F8), а во 2-й (14 глаз) — гексафторид серы (SF6). В группе сравнения тампонаду не использовали. В условиях отсутствия тампонады подобных изменений биомеханических свойств роговицы обнаружено не было. В условиях тампонады в обеих группах в послеоперационном периоде выявили значительное уменьшение корнеального гистерезиса. В 1-й группе имело место увеличение фактора резистентности роговицы и роговично-компенсированного давления, а во 2-й значительного повышения уровня внутриглазного давления (ВГД) не отмечено. L. Goktug и соавт. [22] не выявили изменений вязкоэластических свойств роговицы у 29 пациентов, перенесших 23G трансконъюнктивальную бесшовную витрэктомию.

Изменения внутриглазного давления после витрэктомии. Повышение уровня ВГД — наиболее часто встречающееся осложнение после стандартной витрэктомии. В проспективном исследовании D. Han и соавт. [23] отметили, что в 60% случаев в 1-е сутки после вмешательства имело место существенное повышение ВГД — в диапазоне от 5 до 22 мм рт.ст., причем в 36% случаев уровень ВГД превышал 30 мм рт.ст. При выполнении витрэктомии с циркляжем, газовой или силиконовой тампонадой повышение ВГД наблюдали в 20—60% случаев [35—37].

U. Desai и соавт. [24] зафиксировали транзиторное (в течение 2 ч) повышение ВГД после витрэктомии в сочетании с ленсэктомией и циркулярным пломбированием склеры. Спустя сутки ВГД возвращалось к исходному уровню. Причем в 40% случаев непосредственно после операции уровень ВГД превышал 30 мм рт.ст., что требовало медикаментозного лечения.

J. Tsai и соавт. [25] наблюдали транзиторное повышение ВГД после витрэктомии в сочетании с эндолазеркоагуляцией сетчатки — в большинстве случаев ВГД повышалось более чем на 6 мм, причем основными факторами повышения ВГД, по мнению авторов, являлись распространенность и интенсивность коагуляции и как следствие — повреждение коротких ресничных нервов и нарушение увеосклерального оттока ввиду отека цилиарного тела. В ретроспективном исследовании M. Lalezary [26] при среднем периоде наблюдения более 4 лет стойкого повышения уровня ВГД после витрэктомии выявлено не было.

R. Weinberg и соавт. [27] для определения уровня ВГД и причин его повышения после витрэктомии осуществляли мониторинг результатов 118 вмешательств в течение 1 года. Авторами было отмечено, что у пациентов с сахарным диабетом, перенесших данное вмешательство, среднее повышение уровня ВГД было значительнее, чем у пациентов без сахарного диабета (на 49 и 22% соответственно). Объяснить причину данного различия авторы не смогли. В других исследованиях [28, 29] представлены данные о влиянии витрэктомии на состояние гидро- и гемодинамических показателей глазного яблока. Выявлено перераспределение глазного кровотока, приводящее к усилению перфузии в переднем отделе глазного яблока, которое может способствовать повышению ВГД после субтотальной витрэктомии.

Внутриглазное введение газов SF6 и C3F8 часто используют для временной тампонады, особенно при лечении отслоек сетчатки. Благодаря физико-химическим свойствам этих газов, они расширяются и имеют большой период резорбции, что дает дополнительное время для прилегания отслойки. Однако эти свойства могут способствовать росту ВГД. Группа исследователей выявила, что частота повышения уровня ВГД после введения SF6 и C3F8 варьировала от 6,1 до 67 и от 18 до 59% соответственно [30, 31]. В связи с существенным максимальным расширением (4 раза), а также длительным нахождением в глазу (55—65 дней), более высокий уровень ВГД имеет место при внутриглазном введении C3F8 (по сравнению с SF6) [32]. По мнению многих авторов, эндотампонада является основной причиной, стимулирующей повышение уровня ВГД после витрэктомии [33]. В случае использования этих газов опасность глаукомы возрастает параллельно с увеличением концентрации газа, возрастом пациента, применением эндолазеркоагуляции, ленсэктомии, циркляжа, а также при выраженной воспалительной реакции, сопровождающейся наличием фибрина в передней камере [34].

Состояние хрусталика после витрэктомии. Формирование катаракты является одним из наиболее распространенных осложнений после витрэктомии. По данным литературы, прогрессирующее помутнение ядерных слоев встречается после любого типа витрэктомии, в то время как субкапсулярные помутнения чаще формируются после внутриглазной газовоздушной или силиконовой тампонады. Доказано, что газовоздушная тампонада индуцирует субкапсулярное помутнение хрусталика уже через 12—24 ч после операции. По мнению J. Thompson [38], субкапсулярные изменения могут быть обратимы, если контакт хрусталика с газовым пузырем не превышает 36 ч, а через 2 года после витрэктомии приблизительно 50% пациентов нуждаются в оперативном лечение катаракты.

Чтобы оценить длительность формирования катаракты у пациентов, перенесших витрэктомию, C. Chung и соавт. [39] в течение 5 лет наблюдали группу из 70 человек. Большая часть пациентов страдала сахарным диабетом и артериальной гипертензией. У 31 пациента наблюдали ядерную катаракту, среднее время ее формирования у пациентов данной группы составило 9,1 мес. У 15 пациентов были отмечены проявления кортикальной катаракты, среднее время образования которой составило 8 мес. У остальных 24 пациентов диагностирована задняя субкапсулярная катаракта, а среднее время ее формирования равнялось 13,3 мес.

C. Cole и соавт. [40] изучали развитие катаракты после различных витреоретинальных вмешательств и отметили образование катаракты у 70% пациентов в течение 24 мес после витрэктомии в комбинации с циркулярным пломбированием склеры и в 42% наблюдений — после стандартной витрэктомии. В течение этого же периода времени только у 6% пациентов сформировалась катаракта после циркулярного пломбирования склеры и у 7% — после пневморетинопексии.

Причины возникновения катаракты после витреоретинальных вмешательств могут быть различными. Изменения хрусталика в послеоперационном периоде могут возникнуть в результате его механического повреждения во время операции или его контакта с пузырьком газа. По мнению N. Holekamp [41], основной причиной формирования ядерной катаракты является оксидативный стресс. Как известно, снабжение кислородом аваскулярного хрусталика осуществляется посредством диффузии и содержание кислорода в окружающей среде имеет решающее значение для его концентрации в хрусталике. Исходя из этого, N. Holekamp предполагает, что снижение концентрации кислорода в жидкости, которой замещают удаленное СТ, может снизить риск повреждения хрусталика.

Состояние структур переднего отрезка глаза после витрэктомии. В последние годы возможности прижизненной биометрии структур глазного яблока существенно расширились за счет внедрения в клиническую практику различных методов лучевой диагностики [42—46].

В ряде исследований проведена оценка состояния структур переднего отрезка глаза после витрэктомии с помощью ультразвуковой биомикроскопии. M. Neudorfer и соавт. [47] в своих исследованиях выявили значительное уменьшение глубины и сужение угла передней камеры непосредственно после витрэктомии в 15 глазах (7 — факичных, 8 — артифакичных) и последующей газовоздушной тампонады (по сравнению с 13 операциями без применения тампонады). Авторы выявили значительную корреляцию между изменениями глубины передней камеры и повышением уровня ВГД. Статистически значимых изменений толщины хрусталика независимо от метода операции выявлено не было. После вмешательства в нескольких случаях имела место отслойка цилиарного тела.

C. Kim и соавт. [48] изучали толщину цилиарного тела после проведения 20G витрэктомии. В исследование были включены 26 пациентов, страдающих сахарным диабетом и диабетическим макулярным отеком (ДМО), а также 23 пациента с эпиретинальным фиброзом и отсутствием сахарного диабета. Предоперационная толщина цилиарного тела была значительно увеличена при наличии ДМО по сравнению с аналогичным показателем в группе сравнения. Через 2 мес после витрэктомии по поводу ДМО данный параметр оказался меньше, чем аналогичный показатель в группе пациентов, не страдающих сахарным диабетом.

F. de A. Marigo исоавт. [49] проанализировали изменения биометрических параметров структур переднего отрезка глаза с помощью ультразвуковой биомикроскопии: определяли глубину передней камеры, ширину угла на расстоянии 500 мкм от склеральной шпоры, дистанцию «трабекуло-цилиарных» отростков, толщину цилиарного тела. Через 1 мес после операции достоверных изменений биометрических параметров указанных структур переднего отрезка глаза выявлено не было. Непосредственно после витрэктомии с последующей силиконовой тампонадой отмечено увеличение таких параметров, как глубина передней камеры, толщина цилиарного тела, центральная толщина роговицы [50].

Представленные в настоящем обзоре неоднородные, на первый взгляд, данные тем не менее свидетельствуют о принципиальной возможности нарушений рефракции и гидродинамики, а также изменений структур переднего отрезка глаза после витрэктомии. Необходимость дальнейших исследований в этом направлении, с одной стороны, обусловлена расширением показаний к различным витреоретинальным хирургическим пособиям, а с другой — внедрением в клиническую практику новых диагностических технологий, обеспечивающих возможность детальной оценки структурно-функциональных изменений в различных отделах глазного яблока. Анализ подобных послеоперационных изменений в авитреальных глазах, с одной стороны, поможет понять патогенетические механизмы нарушения зрительных функций после витрэктомии, а с другой — внести коррективы в алгоритм хирургического лечения с целью минимизации возможных патологических изменений.

Кроме этого, авитреальные глаза можно рассматривать в качестве естественной модели для уточнения некоторых функциональных механизмов структур переднего отрезка глазного яблока (например, аккомодации).