Алгоритм ведения пациентов с неоваскуляризацией переднего и заднего отрезков и неоваскулярной глаукомой одинаков для всех случаев с ретинальными венозными окклюзиями (РВО) независимо от уровня поражения. Поэтому в данной статье не будет разделения на подпункты «окклюзия центральной вены сетчатки (ЦВС)» и «окклюзия ветви ЦВС».

Частота и сроки возникновения неоваскулярных осложнений при окклюзиях вен сетчатки представлены в рамках нескольких рандомизированных исследований: Branch Vein Occlusion Study [1], Central Retinal Venous Occlusion Study [2, 3] и в двух обширных обзорах [4, 5]. Две последние статьи S. Hayreh и соавт. [4, 5] считаются «хрестоматийными», некоторые результаты этих работ приведены в таблице.

Исследования характера неоваскулярных осложнений показали, что частота и тяжесть проявлений зависят от уровня окклюзии и, как правило, коррелируют со степенью нарушения перфузии сетчатки [4—6]. Риск образования новых сосудов крайне высок, если суммарная площадь неперфузируемых зон достигает половины площади сетчатки: он составляет 33% для неоваскуляризации заднего отрезка и 45% для неоваскулярной глаукомы [2, 4, 7]. При менее выраженных нарушениях кровотока сетчатки частота неоваскулярных осложнений значительно ниже. Так, если суммарная площадь неперфузируемых зон сетчатки составляет 11—50%, частота возникновения неоваскуляризации заднего отрезка и неоваскулярной глаукомы значительно снижается — до 10 и 7% соответственно [7, 8]. Таким образом, при развитии неоваскулярных осложнений после РВО мы имеем дело не просто со случаями ишемического подтипа течения процесса. Как правило, это крайне тяжелые нарушения кровотока сетчатки.

Сравнивая статистику прошлых лет (статьи 50—90-х годов) и данные S. Hayreh и соавт. 2012 г., можно проследить явную тенденцию снижения частоты неоваскулярных осложнений при естественном течении процесса в последние 30 лет. С большой долей вероятности этот очевидный прогресс связан с достижениями терапии и кардиологии при ведении пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями, в частности с гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Основной группой риска развития неоваскуляризации переднего отрезка являются случаи с ишемическим подтипом окклюзий основного ствола ЦВС.

При ишемическом подтипе окклюзии основного ствола ЦВС частота неоваскуляризации радужки достигает 49—52%, а частота неоваскулярной глаукомы составляет 29—34% в течение первого года заболевания [5]. У подавляющего большинства (74—78%) пациентов с ишемическим подтипом окклюзии ЦВС неососуды на переднем отрезке появляются в первые 6 мес заболевания и часто опережают возникновение неоваскуляризации заднего отрезка [5]. По данным S. Hayreh и соавт. [5], для ишемического подтипа окклюзии ЦВС вообще характерно более агрессивное течение неоваскулярных осложнений на переднем отрезке по сравнению с задним, причем риск возникновения неососудов переднего отрезка особенно высок в первые 6 мес после окклюзии и значительно снижается через 1 год после начала процесса. Поэтому обследование таких пациентов должно проводиться в течение первого полугодия каждый месяц с обязательным осмотром переднего отрезка до расширения зрачка, с обязательным проведением гониоскопии. Поскольку неоваскуляризация, прилежащая к трабекулярному аппарату глаза, появляется до закрытия угла передней камеры (УПК) и повышения ВГД, гониоскопию необходимо выполнять регулярно с особой тщательностью. В дальнейшем неоваскуляризация обнаруживается у зрачкового края, где тонкая сосудистая сеть вызывает выворот пигментной каймы радужки. Эти явления наблюдаются до развития неоваскулярной глаукомы и повышения ВГД [9].

Для окклюзий гемицентральной ветви ЦВС более характерно появление неоваскуляризации в области заднего отрезка, чем на радужке и в УПК. Риск развития неоваскуляризация радужки при ишемическом подтипе достигает 12%, а неоваскулярная глаукома наблюдается в 5% случаев [5]. Течение неишемического (перфузируемого) подтипа окклюзии ЦВС редко осложняется развитием неоваскуляризации переднего отрезка. Так, частота возникновения неососудов радужки составляет лишь 1%. Для неишемического подтипа окклюзии гемицентральной ветви ЦВС также характерно неосложненное течение процесса — частота неоваскулярных осложнений практически равна 0%.

Окклюзия аркадных ветвей ЦВС редко осложняется неоваскуляризацией переднего отрезка (частота неоваскуляризации радужки составляет лишь 1,6%) [4]. При поражении макулярных ветвей неоваскулярные осложнения переднего отрезка, как правило, не встречаются [4].

Таким образом, чаще неоваскуляризация переднего отрезка встречается при ишемическом подтипе окклюзии ЦВС и ее гемицентральной ветви, причем при поражении основного ствола риск развития тяжелых осложнений со стороны переднего отрезка угрожающе высок даже в настоящее время (до 49% в течение первых 6 мес заболевания). При неишемических подтипах окклюзий, при поражении венул мелкого калибра неоваскулярные осложнения переднего отрезка встречаются редко и не превышают 2—3%.

Несмотря на очевидную тяжесть нарушений ретинальной гемодинамики при окклюзии основного ствола ЦВС, частота развития неоваскуляризации ДЗН и сетчатки относительно невысока — 6 и 9% соответственно в течение первых 6 мес заболевания [5]. Как мы уже показали ранее, неососуды заднего отрезка появляются позднее, чем переднего, и сроки их появления очень варьируют. При ишемическом подтипе окклюзии ЦВС неоваскуляризации ДЗН может развиваться в период 85—709 дней (с наибольшей частотой к 12 мес после окклюзии). Возникновение неоваскуляризация сетчатки наблюдается через 60—903 дня после окклюзии (максимум — в срок 24 мес) [5].

Группой риска развития неоваскуляризации заднего отрезка являются случаи окклюзий гемицентральной или аркадной ветвей ЦВС (см. таблицу) [4, 5]. При ишемическом подтипе окклюзии гемицентральной и аркадной ветвей частота возникновения неососудов сетчатки составляет 29 и 24% соответственно. Новообразованные сосуды ДЗН возникают реже — в 11—12% случаев при обоих уровнях окклюзии. Неоваскуляризация сетчатки при окклюзии ветвей, как правило, наблюдается на границе перфузируемых и неперфузируемых зон. Но в литературе описаны случаи возникновения неососудов сетчатки на расстоянии нескольких диаметров ДЗН от зон капиллярной окклюзии [4].

Угроза развития неоваскулярной глаукомы высока лишь в случаях ишемического подтипа окклюзии основного ствола ЦВС: ее частота составляет 29% в первые 6 мес после окклюзии, т. е. риск развития неоваскулярной глаукомы имеется практически у каждого третьего пациента. При окклюзиях другого уровня частота развития неоваскулярной глаукомы значительно ниже и составляет лишь 5% в случаях ишемического подтипа окклюзии гемицентральной ветви ЦВС. По мнению большинства исследователей, развитие неоваскулярной глаукомы коррелирует с крайней степенью выраженности нарушений перфузии сетчатки. По данным исследования Central Vein Occlusion Study, частота развития неоваскулярной глаукомы коррелирует с площадью неперфузируемой сетчатки — 30 диаметров ДЗН и более. По мнению S. Hayreh и соавт. [4], возникновение глаукомы наблюдается лишь в случаях, когда площадь неперфузируемых зон занимает не менее половины площади всей сетчатки.

Сроки развития неоваскулярной глаукомы различны: описаны случаи возникновения этого осложнения через 2 нед после окклюзии [4]. Но чаще она наблюдается в первые 6 мес после начала заболевания, поэтому у пациентов с ишемическим подтипом окклюзии ЦВС целесообразно проводить ежемесячные осмотры в течение первого полугодия.

Частота развития неоваскулярной глаукомы коррелирует с наличием некомпенсированной артериальной гипертензии. Поэтому при выявлении окклюзии ретинальных вен проведение консультации терапевтом является необходимой мерой профилактики возникновения неоваскулярной глаукомы.

До настоящего время панретинальная лазеркоагуляция (ПЛК) является стандартом лечения неоваскуляризации переднего и заднего отрезков при окклюзиях ретинальных вен [10, 11] (см. Приложение 5). Высокую эффективность этой методики при возникновении неоваскулярных осложнений доказали результаты рандомизированных исследований Central Retinal Venous Occlusion Study [2] и Brach Retinal Venous Occlusion Study [10]. В Приложении 5 изложена методика проведения ПЛК, так как несоблюдение разработанного протокола снижает эффективность лечения.

Монотерапия анти-VEGF-препаратами приводит к быстрой, но лишь временной ремиссии неоваскулярного процесса и переднего, и заднего отрезков глаза [13, 14]. В настоящее время эффективно применяют сочетание интравитреального введения анти-VEGF-препаратов с ПЛК в борьбе с неоваскулярными осложнениями после окклюзии вен сетчатки [12].

Наиболее вероятно, что интравитреальное введение стероидов не имеет терапевтической эффективности при возникновении неоваскуляризации после РВО. Так, исследование SCORE не выявило уменьшения частоты неоваскулярных осложнений в группе с интравитреальным введением триамцинолона ацетонида (Триварис, «Аллерган») по сравнению с результатами контрольной группы пациентов с окклюзией ретинальных вен разного уровня поражения; частота развития неоваскуляризации также не зависела от дозы вводимого препарата — 1 мг и 4 мг [3].

Выполнение ПЛК при неоваскулярной глаукоме, как правило, затруднено из-за ригидности зрачка и помутнения оптических сред. До эпохи применения препаратов анти-VEGF-группы приоритетным способом лечения неоваскулярной глаукомы были оперативные вмешательства с использованием клапанных дренажей типа Krupin и Ahmed [15—17]. Циклодеструктивные вмешательства чаще применялись на глазах с остаточными зрительными функциями, так как процедура трудно дозируема и имеет ряд серьезных осложнений: так, по данным некоторых авторов, частота развития субатрофии глазного яблока может достигать 1,5—8,6% [18—22]. Интраокулярное введение ингибиторов VEGF (интракамеральное, интравитреальное) приводит к быстрому регрессу неососудов переднего отрезка в течение первых 2—3 дней. Некоторые авторы предлагают в период ремиссии при нормализации внутриглазного давления (ВГД) на фоне применения гипотензивных капельных препаратов выполнять ПЛК [23—25]. Если проведение ПЛК невозможно, а уровень ВГД остается высоким, то следующим этапом лечения может быть проведение антиглаукоматозной операции с применением различных, в том числе и бесклапанных, дренажей [26—31] или лазерной циклодеструкции [24, 25, 32]. Эффективность этих хирургических вмешательств значительно повышается на фоне предварительного введения анти-VEGF-препарата, к тому же значительно снижается частота осложнений.

В настоящее время ПЛК не рассматривается как доказанный метод профилактики неоваскуляризации переднего и заднего отрезков глазного яблока после окклюзии ретинальных вен [1]. В завершившемся еще в 1986 г. исследовании Branch Vein Occlusion Study при окклюзиях ветвей ЦВС рекомендовалось проведение ПЛК только лишь после начала развитии неоваскуляризации глазного яблока и не рекомендовалось проводить ПЛК в профилактических целях. Вывод, наверное, логичен — при окклюзиях ветви риск развития неоваскуляризации переднего отрезка существует только у пациентов с ишемическим подтипом поражения гемицентральной ветви ЦВС (10—12%), а частота неоваскуляризации заднего отрезка не превышает 30% (максимальное количество 29% при том же ишемическом типе окклюзии гемицентральной ветви). Таким образом, проведение ПЛК всем пациентам до развития неоваскуляризации недопустимо, так как лазеркоагуляция сетчатки в панретинальном объеме может усугубить ситуацию и ухудшить функциональные возможности сетчатки за счет появления или усиления макулярного отека и снижения темновой адаптации.

Профилактический эффект ПЛК при ишемическом подтипе окклюзии основного ствола ЦВС изучался в рамках рандомизированного исследования Central Retinal Venous Occlusion Study, завершившегося в 1995 г. [2].

ПЛК с целью профилактики неоваскуляризации переднего отрезка нецелесообразна, так как лазеркоагуляция сетчатки достоверно не снижает частоту развития неососудов радужки и УПК.

Более того, эффективность лазеркоагуляции значительно выше у пациентов, которым ПЛК ранее не проводилась. В этой группе регресс неососудов в течение ближайшего месяца после лазеркоагуляции наблюдается в 56% случаев по сравнению с 22% случаев регресса у пациентов, которым ранее профилактическая ПЛК была проведена, а затем при развитии неоваскуляризации переднего отрезка выполнена дополнительная лазеркоагуляция сетчатки.

ПЛК целесообразно выполнять только при возникновении неососудов заднего отрезка, а не до их появления, так как проведение профилактической ПЛК достоверно не снижает риск развития неоваскуляризации ДЗН и сетчатки. У части пациентов с ишемическим подтипом окклюзии ЦВС неоваскуляризация заднего отрезка может развиться даже после полного регресса неососудов переднего отрезка на фоне проведенной ПЛК большого объема.

Таким образом, в настоящее время ПЛК не является доказанным методом профилактики развития неоваскулярных осложнений после окклюзии ретинальных вен разного уровня поражения.

В последние годы в литературе появились работы о возможности проведения ПЛК при ишемическом типе окклюзии ЦВС. Так, в Европейском консенсусе по ведению пациентов с РВО при выраженной (более 10 диаметров ДЗН), нарастающей ишемии периферических отделов целесообразно выполнять раннюю ПЛК, поскольку данное состояние считается угрожающим по развитию неоваскуляризации УПК [12, 33]. В 2012 г. G. Coscas и F. Bandello [34] к вышеперечисленным показаниям добавили низкий комплаенс пациента (невозможность ежемесячных осмотров) и тяжелую сопутствующую патологию (некомпенсированная артериальная гипертензия, системный атеросклероз, осложнившийся инфарктами или инсультами и т. д.). Таким образом, при ишемическом типе окклюзии ЦВС, несмотря на то что в настоящее время ПЛК не является доказанным методом профилактики развития неоваскулярных осложнений после окклюзии ретинальных вен разного уровня поражения, при наличии обширных зон отсутствия перфузии или низком уровне комплаенса рекомендовано решение вопроса о проведении ранней ПЛК в качестве попытки предупреждения развития неоваскуляризации структур глаза.

Новые подходы к профилактике неоваскулярных осложнений показал опыт применения ингибиторов VEGF, в частности — результаты исследований CRUISE, RAVE, COPERNICUS, а также проспективного рандомизированного исследования, проведенного Д. Эпштейном и соавт. [12, 13]. Во всех этих исследованиях изучалась эффективность интравитреального введения анти-VEGF-препаратов в отношении макулярного отека, связанного с окклюзией ЦВС. Оценка влияния анти-VEGF-терапии на частоту развития неоваскулярных осложнений не являлась целью данных работ. Но результаты исследования CRUISE [13] показали, что при ежемесячном интравитреальном введении ранибизумаба в течение первых 6 мес у пациентов с преимущественно неишемическим подтипом окклюзии основного ствола ЦВС удается снизить частоту возникновения неоваскуляризации радужки до 0,8% (в контрольной группе без интравитреального введения ранибизумаба частота составила 7%). При переходе анти-VEGF-терапии в режим «по необходимости» (PRN, pro re nata) наблюдалось повышение риска развития неоваскуляризации радужки до 3,9% к 12-му месяцу наблюдения.

Проспективное исследование RAVE показало, что на фоне ежемесячного введения ранибизумаба в течение 9 мес ни у одного пациента с ишемическим подтипом окклюзии ЦВС неоваскуляризация не развилась [37]. Появление неососудов наблюдалось при увеличении интервала между введениями ранибизумаба. Переход на режим «по необходимости» (PRN) сопровождался постепенным увеличением количества случаев с неоваскулярными осложнениями, несмотря на периодическое введение ранибизумаба. К 44-му месяцу наблюдения частота возникших осложнений практически совпадала с данными S. Hayreh [5] и составила 28% случаев неоваскуляризации переднего отрезка и 33% случаев неоваскуляризации заднего отрезка.

Данные об эффективности интравитреального применения бевацизумаба при окклюзии ЦВС (смешанная группа) показали, что в течение 12 мес при введении препарата каждые 6 нед можно избежать возникновения всех неоваскулярных осложнений в течение первого года заболевания [35].

Также обнадеживающие результаты продемонстрировало исследование COPERNICUS [36]. При ежемесячном в течение полугода интравитреальном введении афлиберцепта ни у одного из 114 пациентов с окклюзией ЦВС в течение 12 мес не развилось неоваскулярных осложнений, в то время как в контрольной группе их частота составила 6,8% [36]. Результатов применения афлиберцепта в более отдаленные сроки наблюдений в настоящее время еще нет.

Таким образом, даже в тяжелых случаях ишемического подтипа окклюзии ЦВС систематическое введение анти-VEGF-препаратов может снизить частоту развития неоваскулярных осложнений и отсрочить их появление. Следовательно, в настоящее время доказанными мерами профилактики развития неоваскуляризации глазного яблока после РВО можно считать:

— компенсацию основного заболевания — нормализацию сердечно-сосудистого статуса, свертывающей системы крови на основании рекомендаций терапевта, кардиолога, невропатолога;

— проведение регулярных осмотров: у пациентов с ишемическим подтипом окклюзии ЦВС и ее гемицентральной ветви осмотры должны проводится 1 раз в месяц в течение первых 6—8 мес заболевания, а также при прекращении анти-VEGF-терапии;

— систематизированное введение интравитреальных препаратов (по индивидуальной схеме у каждого пациента) при наличии макулярного отека.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: М.Б., Н.М.

Статистическая обработка данных: М.Б., Н.Б., А.П., И.Л., С.С., С.Р., А.Р., А.К., А.Е.

Написание текста: М.Б., Н.М.

Редактирование: М.Б., Н.Б., А.П., И.Л., С.С., С.Р., А.Р., А.К., А.Е.

Конфликт интересов отсутствует.

Приложение 1

Перед началом операции необходимо набрать ранибизумаб из флакона, четко следуя нижеописанным рекомендациям (все манипуляции проводятся в асептических условиях).

1. До вскрытия флакона с препаратом поверхность резиновой пробки следует продезинфицировать.

2. В асептических условиях соединяют прилагаемые шприц (вместимостью 1 мл) с иглой, снабженной фильтром (размер пор которого 5 мкм). Иглу, снабженную фильтром, вводят во флакон через центральную часть резиновой пробки (конец иглы должен достигнуть дна флакона).

3. Все содержимое флакона набирают в шприц, удерживая флакон в вертикальном положении, слегка наклоняя его (для полного извлечения раствора).

4. После извлечения препарата из флакона поршень шприца следует отодвинуть назад (до отметки 0,8—0,9 мл) для полного перехода раствора из иглы, снабженной фильтром, в шприц.

5. Затем иглу, снабженную фильтром, отсоединяют от шприца и оставляют во флаконе. После извлечения раствора из флакона в шприц, иглу, снабженную фильтром, утилизируют.

6. Шприц плотно соединяют с иглой для инъекции, аккуратно удаляют воздух из шприца и устанавливают поршень на отметке 0,05 мл.

После того как шприц с необходимым количеством препарата готов к применению приступают к выполнению непосредственно всех этапов операции.

Кожу века и область вокруг глаза обрабатывают 10% раствором йодопирона. Далее накладывают векорасширитель (блефаростат). Эпибульбарную капельную анестезию осуществляют раствором алкаина. Конъюнктивальную полость промывают раствором бетадина (2,0 мл), разведенным физиологическим раствором в соотношении 1:2, а затем только физиологическим раствором (3,0 мл).

С помощью циркуля в меридиане 2 часов (можно и в любом другом, главное — избегать горизонтального меридиана) отмеряют 3,5 мм кзади от лимба и устанавливают метку.

С использованием операционного микроскопа, ориентируясь на метку, с помощью тонкой иглы 30G через плоскую часть цилиарного тела в полость стекловидного тела вводится 0,05 мл (0,5 мг) препарата Ранибизумаб. При введении препарата иглу следует направлять к центру глазного яблока. После этого с помощью непрямой офтальмоскопии оценивают перфузию диска зрительного нерва и сосудов сетчатки. Оценивают светоощущение, внутриглазное давление. В случае резкого и значительного повышения внутриглазного давления выполняется парацентез.

Приложение 2

Начинают с подготовки операционного поля. Кожу века и область вокруг глаза обрабатывают 10% раствором йодопирона. Далее накладывают векорасширитель (блефаростат). Эпибульбарную капельную анестезию осуществляют раствором алкаина. Конъюнктивальную полость промывают раствором бетадина (2,0 мл), разведенным физиологическим раствором в соотношении 1:2, а затем только физиологическим раствором (3,0 мл).

Затем в стерильном поле вскрывают пакет и осторожно помещают аппликатор в стерильный лоток. Осторожно снимают защитный колпачок аппликатора.

Держа аппликатор в одной руке, другой рукой аккуратно вытягивают предохранительный лепесток, избегая его изгибания или скручивания.

Приблизив срез иглы аппликатора непосредственно к склере, продвигают иглу приблизительно на 1 мм внутрь нее, затем направляют аппликатор к центру глаза и продвигают иглу в полость стекловидного тела до соприкосновения силиконовой муфточки иглы с поверхностью конъюнктивы.

Медленно до щелчка нажимают на кнопку на аппликаторе, выдвигая имплантат сквозь иглу. Перед выведением аппликатора из глаза необходимо убедиться, что кнопка на аппликаторе нажата полностью, т. е. зафиксирована вровень с поверхностью корпуса аппликатора.

Выведение иглы следует проводить в обратной последовательности.

Приложение 4

Лазеркоагуляция (ЛК) проводится на основании данных флюоресцентной ангиографии, по которым определяют локализацию фовеолярной аваскулярной зоны, зоны наибольшего просачивания, неперфузируемые участки сетчатки. При массивном просачивании и других затруднениях определения аваскулярной зоны определяют точку фиксации непосредственно перед началом работы.

Лазеркоагуляции подвергаются участки наибольшего просачивания флюоресцеина, но не ближе 500 мкм от центра фовеа или точки фиксации. Нежелательно наносить сливные коагуляты в непосредственной близости к фовеа. ЛК интраретинальных геморрагий сопряжена с риском повреждения слоя нервных волокон (особенно при использовании лазеров желтой и зеленой части спектра). При диффузном массивном просачивании ЛК выполняется в виде «решетки». Расстояние между коагулятами как при фокальной ЛК, так и при методике «решетка» должно составлять 0,5—2 диаметра коагулята.

Лазеркоагуляция проводится под местной анестезией. Размер пятна 50—100 мкм, при выполнении «решетки» используется диаметр 100 мкм. Крупные зоны диффузного отека, находящиеся на расстоянии 1500 мкм и более от центра фовеа (точки фиксации), допустимо коагулировать размером пятна 200 мкм.

Экспозиция, как правило, 0,05—0,1 с. Длительность сигнала до 0,2 с используют только у пациентов с устойчивой фиксацией взора при выраженном макулярном отеке.

Подбор мощности начинают с зон, максимально удаленных от фовеа, до получения ожога легкой — средней степени интенсивности. Допустима Л.К. сетчатки до ожога белого цвета области микроаневризм, но не ближе 500 мкм от центра фовеа или точки фиксации. Достижение коагулята средней степени интенсивности требует больше энергии в зонах массивного отека, чем на участках с меньшей выраженностью отечного процесса. Поэтому целесообразно начинать работу с мест с менее выраженным отеком, а затем переходить в зоны более выраженного отека сетчатки, постепенно прибавляя мощность до получения коагулята нужной интенсивности.

Приложение 5

Процедура проводится под местной анестезией. Допустимо использование ретробульбарной и парабульбарной анестезии (у пациентов с выраженными болевыми ощущениями при нанесении первых коагулятов, при использовании лазеров с длиной волны красной и инфракрасной частей спектра).

Лазеркоагуляции подвергается периферическая часть сетчатки: периферическая граница идет по экватору (вортикозные вены). Центральная граница — не ближе 1 диаметра ДЗН до назального края ДЗН, верхняя и нижняя — по верхней и нижней височным сосудистым аркадам соответственно (примерно 2—3 диаметра ДЗН выше и ниже макулярной зоны соответственно) и височная — 3—4 диаметра ДЗН темпоральнее зоны фовеа.

Объем лазеркоагуляции, как правило, 1200—2000 коагулятов, расположенных между собой на расстоянии диаметра одного коагулята. Панретинальная лазеркоагуляция проводится за 2—3 сеанса, так как выполнение всего объема за один сеанс связано с высоким риском развития осложнений.

По показаниям лазеркоагуляция сетчатки может проводится и внутри зоны височных сосудистых аркад. Допустимо проведение прямой лазеркоагуляции зон «плоской» неоваскуляризации сетчатки до 3 диаметров ДЗН (без признаков отслойки стекловидного тела). Лазеркоагуляция зон витреоретинальной тракции и локальных отслоек сетчатки не рекомендуется, так как сопряжена с риском усиления тракции. Лазеркоагуляция неососудов ДЗН не допустима!

Используются лазеры с различной длиной волны — от зеленой (532 нм) до инфракрасной (810 нм). Лазеркоагуляция с использованием лазеров с красной и инфракрасной длиной волны чаще сопровождается болезненными ощущениями, предпочтительна при наличии помутнений оптических сред (катаракта, витреальные геморрагии).

Размер пятна зависит от выбора линзы: 500 мкм — с линзой Goldmann, 350 мкм — с линзами Mainster Wild-field, Panfundus или Volk TransEquator, 250—30 мкм — с линзами Volk QuadrAspheric, Volk SuperQadr 160 или Mainster Ultra Field PRP.

Длительность 0,1—0,15 с. Более длительный сигнал (0,2 с) используется, как правило, при ретробульбарной анестезии и при использовании лазера красной длины волны для профилактики перфорации мембраны Бруха. Короткий импульс (0,05 с и менее) может привести к разрушению мембраны Бруха.

Мощность варьирует и зависит от длины волны, прозрачности оптических сред, типа используемой линзы, основной признак — получение ожога средней степени интенсивности (бело-серого цвета).