Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся расстройством памяти и когнитивной дисфункцией [1]. Несмотря на большие успехи, достигнутые в понимании патофизиологии дегенеративного процесса при данной патологии, диагностика заболевания чрезвычайно сложна. Основывается она на результатах нейропсихологического тестирования и данных таких исследований, как магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография [2].

В настоящий момент пристальное внимание уделяется изучению зрительных расстройств, ассоциированных с болезнью Альцгеймера, часть из которых обнаруживается уже на предементной стадии. В литературе описаны случаи нарушения цветового зрения и контрастной чувствительности [3], изменения показателей электрофизиологических исследований [4], истончение сетчатки и слоя перипапиллярных нервных волокон у пациентов с данным диагнозом [5, 6]. В ряде работ описаны изменения полей зрения у пациентов с болезнью Альцгеймера, напоминающие картину глаукомного поражения [7]. Данные, представленные в литературе, неоднозначны и противоречивы, в связи с чем актуальным представляется следующий клинический случай.

Пациентка К., 72 года, наблюдается в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова с диагнозом болезни Альцгеймера (стадия мягкой деменции; 22 балла по шкале MMSE) на протяжении 4 лет. Была направлена в ФГБНУ «НИИ глазных болезней» для прохождения диспансерного осмотра. Активно жалоб на зрение не предъявляет.

При офтальмологическом обследовании выявлена гиперметропия слабой степени. Начальная катаракта.

Vis OD = 0,5 sph+1,75=0,9

Vis OS = 0,5 sph+2,0=0,9

Внутриглазное давление (ВГД) по данным анализатора биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза (ORA) — компенсированное: 16,9 мм рт.ст. на правом глазу и 14 мм рт.ст. — на левом. По данным анализатора глазного кровотока (флоуметрии) ВГД находилось на нижней границе буферного диапазона. Вероятность глаукомы низкая.

При исследовании полей зрения по пороговой программе 30−2 на аппарате Humphrey Visual Field Analyzer II у пациентки выявлено концентрическое снижение светочувствительности до 20° по периферии исследуемой области (рис. 1). Индексы MD и PSD увеличены. Отмечается большой процент ложноотрицательных ошибок. Исследование по скрининговой программе Screening 120 (Three Zone) обнаружило разбросанные по периферии и в парацентральной зоне (области Бъерума) относительные скотомы и единичные абсолютные скотомы.

При исследовании морфометрических параметров диска зрительного нерва (ДЗН) с помощью лазерного сканирующего офтальмоскопа HRT III не было обнаружено отклонений от нормы (рис. 2).

Анализ результатов оптической когерентной томографии (ОКТ) сетчатки и зрительного нерва, выполненной на аппарате RTVue-100, также не выявил патологических изменений. Средняя толщина сетчатки в макулярной зоне, средняя толщина комплекса ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) и перипапиллярных нервных волокон, а также индексы объема фокальных и глобальных потерь (FLV и GLV соответственно) находились в зеленом спектре значений в сравнении с нормативной базой прибора (см. рис. 2). Таким образом, нами не было обнаружено изменений морфометрических параметров сетчатки и зрительного нерва, объясняющих результаты статической периметрии.

По данным паттерн зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) латентность Р100 на паттерн 1,0 и 0,3 соответствовала норме. Мультифокальные зрительные вызванные потенциалы (мф-ЗВП) выявили увеличение латентности центральных колец (R1—R3), сопоставимое с III стадией глаукомы (рис. 3).

На данном клиническом примере мы видим диссоциацию морфометрических и морфофункциональных параметров сетчатки и зрительного нерва у пациента с болезнью Альцгеймера на стадии мягкой деменции. В результате обследования мы не обнаружили структурных изменений сетчатки и зрительного нерва, позволяющих объяснить функциональные изменения, регистрируемые с помощью мф-ЗВП и статической периметрии. Выявленное нами снижение светочувствительности по типу кольцевидной или дугообразной скотомы на крайней периферии исследуемой области отдаленно напоминает синдром Балинта, описанный при болезни Альцгеймера. Он характеризуется неспособностью пациента охватить взором все предметы, находящиеся в поле зрения, неспособностью концентрировать взгляд на определенной точке поля зрения. Такие результаты статической периметрии могут сами по себе являться маркером когнитивной дисфункции [8].

Поскольку ЗВП оценивают функциональное состояние зрительного анализатора на всем его протяжении (от ганглиозных клеток сетчатки до зрительной коры) и, учитывая явную диссоциацию структурных и функциональных параметров сетчатки и зрительного нерва, нами было сделано предположение о более проксимальном уровне поражения зрительного пути при болезни Альцгеймера. Поражение коркового отдела зрительного анализатора было описано в работах R. Armstrong, P. Hof и D. Lewis [9—11], а также подтверждено данными нашего морфологического исследования аутопсийного материала головного мозга двух пациентов с болезнью Альцгеймера [12].

Таким образом, комплексное офтальмологическое обследование может стать одним из ключевых и доступных методов диагностики болезни Альцгеймера.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: В.Е., Л.П.

Сбор и обработка материала: Л.П., И.Р.

Написание текста: Л.П.

Редактирование: В.Е.

Конфликт интересов отсутствует.