Инфекция, вызываемая ВИЧ, в финале которой развивается СПИД, является смертельно опасным заболеванием. ВИЧ-инфекция - это социально значимая проблема для многих стран мира, так как смерть инфицированных наступает в среднем через 10-11 лет после заражения ВИЧ [1]. По данным «Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом», число ВИЧ-инфицированных ежегодно увеличивается и за 2012 г. в Российской Федерации составило 703 781 человек, в том числе - 6193 детей, из них больных СПИДом - 19 012 человек, в том числе - 338 детей. В Кемеровской области количество ВИЧ-инфицированных составило 29 236 человек, в том числе 225 детей; из них больных СПИДом - 529 человек, детей - 8 [2].

До 20% больных СПИДом теряют зрение из-за цитомегаловирусного ретинита (ЦМВ-ретинита), который развивается у 70% ВИЧ-инфицированных. У части больных с ВИЧ-инфекцией слепота наступает из-за развития острого ретинального некроза ЦМВ-этиологии [3, 4].

Как правило, ЦМВ-ретинит встречается у больных СПИДом на поздних стадиях, характеризующихся глубоким иммунодефицитом (уровень CD4-лимфоцитов менее 0,05·10⁹/л).

Если алгоритм лечения ЦМВ-ретинита у ВИЧ-инфицированных больных представлен в современных руководствах (ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет и др. на фоне антиретровирусной терапии), то тактика лечения отслойки сетчатки у этих больных однозначно не определена. Она может быть «выжидательной», предусматривающей консервативное лечение противовирусными препаратами, активная тактика - это витреоретинальные вмешательства [5, 6]. В данной работе мы приводим собственные клинические наблюдения трех больных СПИДом с ЦМВ-ретинитом, осложненным отслойкой сетчатки, в период 2010-2012 гг.

Б о л ь н а я С., 8 лет, находилась на лечении в офтальмологическом отделении с жалобами на снижение зрения левого глаза. Из анамнеза: в возрасте двух лет у ребенка выявлено носительство ВИЧ, связанное с внутриутробным заражением от матери, больной СПИДом. С 2005 г. наблюдалась и лечилась в городском центре «АнтиСПИД» по поводу ВИЧ-инфекции, однако последние 6 мес до снижения зрения антиретровирусное лечение не получала.

Объективно: Vis OD=0,8; Vis OS = движение руки.

ОU внешне спокойные. Глазное дно правого глаза: на средней и далекой периферии множественные «свежие» хориоретинальные серо-желтые очаги размером от 0,5 до 1,5 pd, ретинальные кровоизлияния, ватообразные очажки. Незначительный отек сетчатки в макуле. Слева: тотальная отслойка пораженной сетчатки с обширными участками бело-желтого цвета и массивные ретинальные кровоизлияния.

При лабораторном обследовании выявлены лейкоцитоз (7,2·10⁹/л), увеличение СОЭ до 30 мм/ч; повышение активности АЛТ до 2,52 мккат/л, АСТ до 2,10 мккат/л и креатинина до 0,195 ммоль/л.

В периферической крови - увеличение содержания IgA (4,5 г/л) и IgG (24,9 г/л), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) до 139 усл. ед. (при норме 20-80 усл. ед.). Отмечено снижение уровня Т-лимфоцитов (CD3⁺) до 40,963%, Т-хелперов (CD3⁺CD4⁺) до 4,689%, повышение уровня B-лимфоцитов (CD3^–CD19⁺) до 47,984%. Методом иммуноферментного анализа (ИФА) сыворотки крови выявлены антитела к ЦМВ класса IgG и IgМ.

По данным УЗИ левого глаза, в задних отделах стекловидного тела густая, плотная зернистая, плавающая взвесь, при движениях глазного яблока смещается. Перед сетчаткой плотность взвеси уменьшается. Тотальная отслойка сетчатки с высотой вверху 1,4 мм, внизу 1,0 мм, с височной стороны

1,8 мм, с носовой - 1,6 мм. Сетчатка утолщена, уплотнена. За отслоенной сетчаткой «плотная» эхотень.

ЭЭГ: локальных изменений, эпилептиформной активности нет. Диффузные выраженные изменения с признаками срединно-стволовой дисфункции на диэнцефально-мезенцефальном уровне.

СКТ головного мозга: кровоизлияние в левое глазное яблоко. Киста на уровне базальных отделов подкорковых ядер справа. Кальцинаты в стенках интракраниальных отделов обеих внутренних сонных артерий.

На основании клиники, лабораторных и инструментальных методов исследования был поставлен диагноз: двусторонний мультифокальный экссудативно-геморрагический ЦМВ-ретинит обоих глаз. Экссудативная отслойка сетчатки левого глаза. Сопутствующий диагноз: ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4А.

Лечение: ганцикловир 150 мг внутривенно капельно, дексаметазон 4 мг под конъюнктиву 2 раза в день в оба глаза; инстилляции антибиотиков.

В центре «АнтиСПИД» пациентка получала лечение: реатаз 150 мг 1 раз в день, ритонавир 100 мг 1 раз в день.

Несмотря на проводимое лечение, на 11-е сутки госпитализации общее состояние больной внезапно ухудшилось, появилась неврологическая симптоматика - судорожный синдром, головная боль. Больная была переведена в отделение реанимации детской больницы, где спустя 2 сут скончалась.

При патолого-анатомическом исследовании установлена причина смерти: отек мозга, вклинение мозжечка в окципитальное пространство вследствие менингоэнцефалита ЦМВ-этиологии.

Б о л ь н о й Т., 28 лет, поступил в офтальмологическое отделение с диагнозом: острый серозно-пластический увеит правого глаза.

Из анамнеза: ВИЧ-инфекция выявлена 2 года назад (2010 г.). В городском центре «АнтиСПИД» на учете с сентября 2012 г.

При поступлении: Vis OD=0,02, OS=0,8.

OD - смешанная инъекция глазного яблока. На эндотелии роговицы множественные пигментированные преципитаты. Передняя камера средней глубины, влага опалесцирует. Зрачок неправильной формы, на 7 часах задняя синехия. Хрусталик прозрачный. В стекловидном теле клеточная взвесь 2+. Детали глазного дна видны нечетко. OS -без патологии.

При обследовании выявлено сниженное содержание гемоглобина (105 г/л), повышение СОЭ до 59 мм/ч, РФ (62,4 ЕД/мл) и уровня ЦИК до 199 усл. ед. ИФА сыворотки крови выявил АТ к ЦМВ - результат положительный - 5,8 ЕД/мл; АТ к вирусу простого герпеса класса IgG - титр более 1:3200; АТ на ВИЧ - положительный.

УЗИ глаз: в стекловидном теле обоих глаз деструкция смешанного типа. Справа в передних отделах стекловидного тела однородная зернистая плавающая взвесь воспалительного характера. Сетчатка прилежит.

В отделении проведено неспецифическое противовоспалительное лечение, достигнуто повышение остроты зрения OD до 0,06. Больной направлен на лечение в центр «АнтиСПИД».

Через 2 мес больной повторно госпитализирован в связи с ухудшением состояния с диагнозом: ЦМВ-ретинит обоих глаз. Экссудативная отслойка сетчатки правого глаза. Сопутствующий диагноз: ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4А. Саркома Капоши. Из анамнеза стало известно, что больной в центр «АнтиСПИД» не обращался, лечение не получал.

При поступлении: Vis OD=0; OS=0,6.

OD - на эндотелии роговицы «старые» пигментированные преципитаты. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Радужка атрофичная, обесцвечена, насыпь пигмента. Зрачок неправильной формы из-за «старых» задних синехий. Незначительные помутнения в хрусталике. В стекловидном теле зернистая взвесь. Офтальмоскопически справа высокая тотальная отслойка сетчатки с участками серо-желтого цвета и массивные ретинальные кровоизлияния.

OS - внешне спокойный. Оптические среды прозрачные.

Офтальмоскопически слева на средней периферии очаги желтого цвета 0,5-1,0 pd и мелкие ватообразные очаги до 1/2-1/4 pd, участки ретинальных кровоизлияний.

УЗИ глаз: справа - в стекловидном теле зернистая взвесь воспалительного характера, на ее фоне шварты в виде тяжей, фиксированных к отслоенной сетчатке. Отслойка сетчатки высотой: на 12 часах - 5,5 мм, на 3 часах - 4,8 мм, на 6 часах - 3,3 мм, на 9 часах - 7,2 мм. За отслоенной сетчаткой зернистая взвесь. Слева - в стекловидном теле умеренная деструкция смешанного типа, задний полюс без особенностей. Заключение: экссудативная отслойка сетчатки, швартообразование в стекловидном теле с выпотом в стекловидное тело справа.

Пациенту проведено противовоспалительное лечение местно и системно. Больной специфической антиретровирусной терапии не получал (отказался).

Через 1,5 мес больной Т., 28 лет, вновь обратился в отделение с жалобами на слепоту обоих глаз. Объективно: Vis OD=0; OS=0,01. После обследования установлен диагноз: ЦМВ-ретинит ОU. Экссудативная отслойка сетчатки ОU. Сопутствующий диагноз: ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4А. Саркома Капоши.

Учитывая отсутствие ретинальных разрывов, экссудативный характер отслойки сетчатки, после получения добровольного информированного согласия больному выполнено введение 2,0 мг ганцикловира интравитреально OS 2 раза с интервалом в неделю. В течение 3-4 нед отмечено прилегание сетчатки OS с улучшением остроты зрения до 0,05. Больному настоятельно рекомендовано обратиться в центр «АнтиСПИД» для проведения специфической терапии.

Б о л ь н о й В., 36 лет, находился на лечении в офтальмологическом отделении с диагнозом: ЦМВ-ретинит обоих глаз; экссудативная отслойка сетчатки обоих глаз.

При поступлении: Vis OD - светоощущение с неправильной светопроекцией; OS - светоощущение с правильной светопроекцией.

Объективно: OU - незначительная смешанная инъекция глазных яблок. OD - на роговице «старое» помутнение неправильной формы (травма OD в 1999 г.), отек эндотелия роговицы. ОU - передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Рубеоз радужки. В стекловидном теле выраженная воспалительная взвесь 2+. Глазное дно: диск зрительного нерва - розовый, границы нечеткие, отек перипапиллярной сетчатки. Субтотальная отслойка сетчатки обоих глаз. Обширные участки экссудации на сетчатке серо-белого цвета, множество ретинальных кровоизлияний. На периферии витреоретинальные шварты.

УЗИ глаз: в стекловидном теле обоих глаз зернистая взвесь с наличием грубых плавающих и частично фиксированных помутнений. OD - с 3 до 9 часов отслойка сетчатки высотой на 3 часах до 3,1 мм, на 6 часах - 4,6 мм, на 9 часах - 4,2 мм. OS - отслойка сетчатки с высотой: 3 часа - 3,2 мм, 6 часов - 5,5 мм, 9 часов - 1,2 мм, в верхних отделах сетчатка прилежит.

При обследовании в отделении больному впервые установлен этиологический диагноз: ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4А.

Учитывая отсутствие положительной динамики на фоне специфической терапии, больному после получения информированного согласия интравитреально OS введен ганцикловир 2,0 мг [5, 7]. В течение 3-4 нед отмечено уменьшение воспалительной реакции в стекловидном теле, сетчатка частично прилегла.

В нижних отделах сетчатки выявлен клапанный разрыв на фоне тракции. От предложенного витреоретинального вмешательства больной отказался.

Лечение ЦМВ-ретинита представляет значительные трудности, так как у этих больных имеются выраженные нарушения иммунного гомеостаза, а антиретровирусные препараты недостаточно эффективны и дают многочисленные побочные эффекты. Интравитреальные имплантаты с ганцикловиром, которые применяются при лечении ЦМВ-ретинита в США и странах Европы, к сожалению, еще не зарегистрированы в России. Вместе с тем своевременно начатое лечение может предотвратить разрывы сетчатки, которые развиваются у 15-29% больных при прогрессировании атрофии и истончении ткани сетчатки [4, 5, 7].

Тактика лечения отслойки сетчатки у ВИЧ-инфицированных больных с ЦМВ-ретинитом не определена. Наши клинические наблюдения свидетельствуют о наличии двух механизмов развития отслойки сетчатки - экссудативный и тракционный с формированием разрыва сетчатки. В первом случае активная противовоспалительная терапия может быть эффективной. С другой стороны, витреоретинальные вмешательства у этих больных должны проводиться только на фоне антиретровирусной терапии с максимально возможной стабилизацией иммунного статуса больного.

Поскольку у этих больных плохой прогноз для жизни, особенно остро стоит деонтологический вопрос о целесообразности лечения отслойки у ВИЧ-инфицированных больных с ЦМВ-ретинитом.

В этом случае мы согласны с известным мнением в отечественной офтальмологии: «...наши больные должны доживать до старости и умирать зрячими».

Концепция и дизайн исследования: А.О., А.К.

Сбор и обработка материала: Г.Т., А.О.

Написание текста: А.О., О.Г.

Редактирование: А.К.

Конфликт интересов: отсутствует