Многолетние наблюдения показывают, что эндокринная офтальмопатия (ЭОП) развивается у половины больных гипертиреозом [4, 5] и проявляется клинически значимыми симптомами у 20—30% больных, а возможность утраты зрения возникает у 3—5% [5].

Представлено множество классификаций патологических изменений мягких тканей орбиты у больных гипертиреозом, но все они имеют существенные недостатки [4]. Наиболее простым следует признать подразделение ЭОП на два типа: неактивный и активный (I и II). Однако существующие классификации не позволяют охарактеризовать то разнообразие проявлений ЭОП, которые встречаются в клинической практике [1].

Существование отечного экзофтальма (ОЭ) как клинической формы ЭОП в последние годы не оспаривается. За рубежом его оценивают как активную форму (II тип) ЭОП. Ранее одним из авторов этой статьи была показана целесообразность выделения ОЭ в самостоятельную клиническую форму ЭОП, которая может быть представлена как активной, так и неактивной стадией, характеризующейся признаками фибротизации мягких тканей орбиты [1].

Долгие годы считалось, что целевой тканью патологической атаки при ЭОП являются поперечнополосатые мышцы глаза, другие же мягкие ткани орбиты вовлекаются в процесс вторично. Появившаяся возможность прижизненной визуализации содержимого орбиты, в первую очередь с помощью компьютерной томографии (КТ), позволила в каждом конкретном случае ОЭ уточнить таргетные ткани орбиты. Как оказалось, ОЭ может быть подразделен на мышечный, липогенный и смешанный варианты. Об этом было впервые сказано в конце прошлого века, когда появились доказательства того, что у некоторых больных с ЭОП могут присутствовать избирательные поражения либо экстраокулярных мышц (ЭОМ), либо орбитальной клетчатки [8].

Еще в конце ХХ века появились сведения о так называемом липогенном варианте ОЭ. Было обращено внимание на значительное увеличение объема орбитальной клетчатки с минимальными изменениями в ЭОМ у ряда больных ОЭ [11, 12, 15].

В патогенезе ЭОП главную роль отводят аутореактивным Т-лимфоцитам, реагирующим с одним или несколькими антигенами, общими и для щитовидной железы, и для тканей орбиты. Т-лимфоциты вызывают каскад патологических реакций, в том числе секрецию цитокинов. Последние стимулируют пролиферацию орбитальных фибробластов, а фибробласты увеличивают секрецию гидрофильных гликозаминогликанов (ГАГ) [4, 6, 13]. Таким образом, орбитальные фибробласты, вероятнее всего, и являются основными клетками-мишенями аутоиммунного процесса при ЭОП. Диффузная инфильтрация лимфоцитами, накопление ГАГ присутствуют в интерстициальной ткани наружных мышц глаза, орбитальной клетчатке, что и приводит к увеличению мягкотканного содержимого орбиты [4, 13, 14].

Механизм увеличения объема клетчатки в пределах орбиты у больных ЭОП до конца не понятен. Однако большинство исследователей считают, что увеличение объема орбитального жира обусловлено стимуляцией липогенеза. Схема его такова: цитокины стимулируют пролиферацию орбитальных фибробластов и секрецию гидрофильных ГАГ, молекулы которых стимулируют активированные Т-лимфоциты в области воспаления с последующей дифференциацией преадипоцитов в зрелые адипоциты [4, 13, 14]. Процесс липогенеза жестко регулируется ключевыми молекулами, способными инициировать дифференциацию преадипоцитов в зрелые адипоциты [4]. Орбитальные фибробласты фенотипически относятся к гетерогенным мультипотентным клеткам, в популяции они могут быть разделены на подгруппы даже в пределах одной ткани. Эти субпопуляции различимы на основе маркеров клеточной поверхности Thy-1 [9]. Различия в фенотипах орбитальных фибробластов и распределении этих клеток в орбите позволяют ответить на вопрос, почему у некоторых больных ОЭ преобладает увеличение прямых мышц глаза, а у других доминирующим симптомом является увеличение объема орбитальной клетчатки [10]. Высказано мнение, что у лиц более молодого возраста вероятнее появление липогенного варианта ОЭ, в то время как у больных старше 70 лет — более тяжелой его мышечной формы без существенного изменения объема орбитальной клетчатки [3]. Видимо, этим можно объяснить тот факт, что декомпенсированная форма ОЭ тяжелее протекает у больных старше 70 лет, причем преимущественно у мужчин [7].

Под нашим наблюдением находились 172 больных с ОЭ (343 орбиты). Монолатеральное поражение имело место в одном случае (наличие анофтальма). Мужчин было 47 (93 орбиты), женщин — 125 (250 орбит), т.е. в 2,66 раза больше, чем мужчин. Средний возраст пациентов с ОЭ составил 54,7±11,6 года.

Липогенный вариант ОЭ диагностирован у 46 (26,74%) больных (табл. 1).

Наряду с клиническим обследованием проводили КТ по стандартной методике (исследование проводили по орбитомеатальной линии при толщине среза 1,0 мм и шаге 1,0 мм). Обработку материала осуществляли на персональном компьютере с использованием программы 3D — DOCTOR.

Объем орбитальных структур (костная орбита, ЭОМ, орбитальная клетчатка) определяли по методике, описанной ранее [2].

Для определения плотности орбитальных мягкотканных структур использована функция программы «построение профиля», что позволило изучить профиль исследуемых участков в зоне интереса с интервалом интенсивности плотности тканей от 0 до 2838 ед.

Анализу подверглись следующие характеристики мягкотканных структур: максимальная и минимальная плотность ткани, средняя плотность, интервал колебания плотности (разница между максимальной и минимальной плотностью), количество пиков выше и ниже средней линии (середина интервала плотности).

Как показывают наблюдения, миогенный вариант ОЭ, наиболее агрессивный процесс, имел место у 17,44% больных, а липогенный — у 26,7%. У больных с липогенным вариантом превалировала компенсация патологического процесса.

Основным клиническим признаком липогенного варианта ОЭ, как показали наши наблюдения, является экзофтальм (рис. 1).

Снижение остроты зрения в среднем до 0,87 у пациентов с липогенным вариантом обусловлено начальной сенильной катарактой в 11 глазах. У обследованных пациентов внутриглазное давление в среднем равнялось 20,0±1,4 мм рт.ст.

Описанная клиническая картина липогенного варианта ОЭ подтверждается и данными литературы [5, 11].

Проведенная КТ доказала, что при липогенном варианте ОЭ объем ЭОМ по сравнению с нормой увеличивается только на 1,31 см³ и составляет в среднем 3,5±0,1 см³. Объем орбитальной клетчатки, напротив, изменяется значительнее и составляет в среднем 24,26±0,24 см³(табл. 2, рис. 2).

Приведенные данные показывают, что увеличение объема орбитальной клетчатки у больных с липогенным вариантом оказывается выраженным в большей степени, чем увеличение объема ЭОМ. Этим можно объяснить менее выраженную клиническую картину и более спокойное течение процесса при липогенном варианте ОЭ.

Показательными являются данные, полученные при изучении плотности ЭОМ у пациентов с липогенным вариантом ОЭ (табл. 3).

При липогенном варианте ОЭ контур мышц более ровный и близок к контуру нормальных мышц (рис. 3).

Обнаруженные достоверные количественные различия мягких тканей орбиты у обследованных больных подтверждают правомерность выделения липогенного варианта как самостоятельной формы ОЭ и подтверждают многовариантность клинической картины ЭОП.

Незначительные изменения ЭОМ, а также объем удаленной орбитальной клетчатки для нормализации положения глаза у больных с липогенным вариантом ОЭ подтверждают правомерность существования липогенного варианта ОЭ как одной из его клинических форм.

Резюмируя изложенное, позволим себе заключить, что липогенный вариант как клиническая форма ОЭ имеет присущие ему особенности, которые заключаются в торпидном течении патологического процесса, слабой выраженности клинической симптоматики. В основном больных беспокоит косметический дискомфорт, обусловленный синдромом билатерального экзофтальма.