Первые упоминания о близорукости датируются IV веком до н.э. и связаны с именем древнегреческого ученого Аристотеля, в научных трудах которого встречается слово «миопс», означающее «закрывать глаза, мигая» и давшее название термину «миопия». Очень долгое время ни ученые, ни врачи не могли понять природу данного явления. Только в ХVII веке знаменитый астроном Кеплер предложил достаточно точное описание зрительного акта и диоптрики глаза и указал на то, что при миопии изображение рассматриваемого предмета формируется не на сетчатке, а перед ней [26].

Выделяют две формы миопии — простую («физиологическую», «школьную») и патологическую (прогрессирующую, «злокачественную», осложненную, «миопическую болезнь») [12, 39]. В частности, по мнению В.В. Волкова, эти две формы достаточно четко различаются между собой [12, 13]. Первая обычно возникает в школьном возрасте в связи с напряженной работой на близком расстоянии, не превышает 3,0 дптр, не сопровождается функциональными нарушениями и развитием осложнений, представляя собой биологический вариант развития глаза, как бы являясь адаптивной реакцией формирующегося организма в условиях зрительной работы вблизи. Вторая форма (или миопическая болезнь) является наследственным или врожденным заболеванием, сочетается с пороками развития соединительной ткани и имеет высокую степень прогрессирования. Она характеризуется значительным удлинением переднезадней оси глаза, различными патологическими изменениями на глазном дне, которые в конечном итоге могут приводить к инвалидности [32]. В. Curtin также выделяет патологическую миопию в самостоятельную форму, при этом отрицает возможность перехода в нее «физиологической» миопии [39]. Избыточное удлинение глаза, формирование стафиломы он объясняет генетически предрасположенной аномалией склеры. Но в некоторых работах автор указывает на промежуточную форму, которая может перерасти в патологическую [40].

До сих пор нет общепризнанной теории развития близорукости. В существующих теориях (аккомодационной, конвергенционной и других), как правило, отмечается полиэтиологичность данного рефракционного нарушения [4, 15, 26, 34, 36, 48, 49, 53].

В настоящем обзоре литературы рассмотрены вопросы, связанные с состоянием некоторых анатомо-функциональных показателей глаза при миопии.

Длительное напряжение аккомодации при зрительной нагрузке на близком расстоянии, по мнению многих авторов, способствует формированию миопической рефракции. Согласно трехфакторной теории происхождения близорукости, предложенной Э.С. Аветисовым, основную роль играют, во-первых, ослабленная аккомодация и зрительная работа на близком расстоянии, во-вторых, нарушение прочностных свойств склеры и внутриглазное давление (ВГД), а в-третьих, наследственная обусловленность [4]. Причину ослабления аккомодации автор видит в недостаточном кровоснабжении цилиарной мышцы, что может быть обусловлено как ее врожденной морфологической неполноценностью, так и недостаточной тренированностью или влиянием общих нарушений и заболеваний организма. Степень участия каждого из звеньев различна, поэтому формирование миопической рефракции может начинаться с каждого из них. Однако своеобразным пусковым механизмом, как правило, по мнению Э.С. Аветисова, является ослабленная аккомодация.

Согласно теории А.И. Дашевского, именно слабость аккомодации, толчкообразные повышения ВГД при конвергенции приводят к остаточным микродеформациям склеры с последующим растяжением отдельных ее участков и развитием осевой миопии [15].

Причиной формирования «школьной» миопии, по теории T. Sato, могут стать органические изменения формы глазного яблока и преломляющей силы хрусталика, наступающие вследствие избыточного тонуса аккомодации [60].

Несмотря на то что влияние зрительных нагрузок на развитие и прогрессирование миопии поддерживают многие авторы, существует мнение, что они не играют особой роли в возникновении и развитии близорукости, поскольку не каждый, кто выполняет напряженную работу на близком расстоянии, в последующем становится близоруким [46].

В 1981 г. F. Young выдвигает гипотезу возникновения миопии вследствие натяжения сосудистой оболочки, повышения давления в стекловидной камере в процессе аккомодации [70]. Но G. Van Alpen в своих работах показал, что, хотя при аккомодации и увеличивается напряжение в сосудистой оболочке под воздействием ВГД, это не может привести к развитию миопии, так как одновременно уменьшается давление в супрахориоидальном пространстве, что, в свою очередь, снижает механическое воздействие на склеральную оболочку глаза [66, 67].

В развитии и прогрессировании близорукости играет роль не только ослабленная аккомодация, но и ухудшение гемодинамики глаза [8, 16]. Но если изучение и оценка состояния кровоснабжения глазного яблока в последнее время становится неотъемлемой частью обследования при различных глазных заболеваниях (глаукома, диабетическая ретинопатия, дегенерация макулы, тромбозы и окклюзии сосудов сетчатки и т.д.) [1, 7, 23, 28, 33], то исследование гемодинамики глаза при различных рефракционных нарушениях, как правило, не является обязательным. Тем не менее ухудшение гемодинамики может иметь место при витреохориоретинальных дистрофиях, макулопатиях, ложных стафиломах, которые встречаются при близорукости не только высокой, но и средней и даже слабой степени [24, 25, 27, 29, 31]. С помощью конвергентной допплерографии выявлено значительное снижение скоростей кровотока в центральной артерии сетчатки, задних цилиарных артериях (ЗЦА), возрастание индекса резистентности, пульсационного индекса, что свидетельствует о значительном увеличении сосудистого сопротивления в бассейне ЗЦА и снижении кровоснабжения хориоидеи, сосудистую сеть которой формируют эти артерии. Низкие показатели гемодинамики свидетельствуют о сосудистом генезе возникновения атрофических и дистрофических изменений глазного дна (макулопатии, ложная стафилома, витреохориоретинальные дистрофии). О состоянии кровоснабжения глазного яблока весомую информацию дают также такие показатели, как пульсовой и минутный объем крови в сосудах глаза. В возникновении глазного пульса важную роль играют увеальные сосуды, так как объем содержащейся в них крови значительно превосходит количество крови в сосудах сетчатки. Надо отметить, что дефицит кровоснабжения глаза по сравнению с нормой наблюдается уже при миопии слабой степени и имеет тенденцию к еще большему нарастанию по мере увеличения близорукости [4].

Роль ВГД в развитии миопии расценивают весьма противоречиво. Одни авторы указывают на относительно более высокие показатели офтальмотонуса в миопических глазах по сравнению с эмметропическими и гиперметропическими [21, 42, 44]. Другие же отрицают или не подтверждают роль ВГД в формировании рефракции [37, 43, 52]. В то же время даже сторонники гипотезы развития миопии под действием повышения ВГД подчеркивают, что этот фактор может сыграть роль только в случае ослабленной, генетически неполноценной или истонченной склеры [36, 58].

Исследования, проведенные у обезьян с экспериментально вызванной миопией, не выявили достоверного повышения ВГД при существенном удлинении переднезадней оси глазного яблока, хотя в склере были обнаружены структурные изменения, характерные для глаз людей с миопией высокой степени [45]. В эксперименте на цыплятах при непосредственном (интравитреальном) измерении ВГД также не выявили его увеличения в процессе развития миопии [69].

Однако достаточно часто встречается сочетание миопии, особенно высокой степени, с глаукомой [54, 55] и положительный ответ в виде повышения ВГД на провокационный стероидный тест у лиц с высокой миопией [59, 64]. Но в то же время ВГД при зажмуривании, моргании, подъеме тяжестей может повышаться до 50—100 мм рт.ст. [38, 56].

C. Phillips указывает на то, что повышение офтальмотонуса при миопии может быть не причиной, а следствием миопического процесса [57]. E. Goldschmidt [47] и H. Jensen [50] в своих работах показали, что относительно высокий уровень ВГД сочетался с более быстрым прогрессированием миопии, но его достоверное снижение под действием тимолола не привело к снижению темпов прогрессирования близорукости. Напротив, применение этого препарата у детей с исходно низким ВГД даже ускорило процесс прогрессирования по сравнению с контрольной группой.

Т.Н. Воронцова при обследовании детей с миопией обнаружила некоторые особенности строения радужно-роговичного угла и выявляемое тонографически затруднение оттока внутриглазной жидкости при нормальных показателях ВГД [14]. Аномальные изменения угла передней камеры миопических глаз также отмечают T. Stuart-Blach Kelly [63], B. Curtin [41].

При исследовании ВГД и показателей биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза у детей и подростков с различной клинической рефракцией с помощью анализатора биомеханических свойств глаза ORA (Ocular Response Analyzer) не выявили достоверного повышения ВГД при миопии по сравнению с эмметропией, однако отметили небольшое (в пределах возрастной нормы) повышение ВГД при миопии средней и высокой степени по сравнению со слабой [17]. В том же исследовании было обнаружено, что корнеальный гистерезис при миопии средней и высокой степени ниже, чем при эмметропии, гиперметропии и миопии слабой степени. Данный факт можно связать с биомеханическими свойствами не только роговицы, но и склеры.

При ослаблении склеры, которое может быть врожденным или следствием общих заболеваний организма, возникают условия для неадекватного ответа на стимул, что приводит к росту глазного яблока, т.е. его постепенному растяжению под влиянием ВГД [2]. Как отмечал Э.С. Аветисов, само по себе ВГД, даже повышенное, при отсутствии слабости склеры не способно привести к ее растяжению.

Нормальная склера человека сформирована преимущественно коллагеном 1-го типа (из описанных в настоящее время 28 типов), составляя примерно 70—90% сухого вещества [3, 51, 68]. Коллаген — фибриллярный белок, который является основой соединительной ткани организма и обеспечивает ее прочность и эластичность. Особенность строения спиралей коллагена ограничивает скольжение элементов относительно друг друга при растяжении и осуществляет опорную функцию соединительной ткани при больших механических нагрузках [30]. Интересен тот факт, что склера характеризуется более низким модулем упругости в направлении своей толщины (в радиальном направлении), чем в продольном, и убыванием прочностных свойств по направлению от передней области к задней [18, 20].

При прогрессирующей миопии возникают изменения структуры коллагеновых волокон склеры, в частности, происходит диссоциация коллагеновых пучков и увеличение количества фибрилл малого диаметра [61]. Кроме этого, в отличие от нормальной склеры отсутствует постепенное увеличение размеров фибрилл при переходе от внутренних слоев к наружным.

Основными составляющими связующего вещества склеры являются гликозаминогликаны (ГАГ) и тканевая жидкость. Размер и организация коллагеновых фибрилл в склере коррелируют с количеством ГАГ [65]. Некоторые авторы считают, что в нарушении структурных и биомеханических свойств склеры исключительная роль принадлежит аномалиям количества и качества, а также распределению коллагеновых волокон, при этом роль ГАГ минимальна [68]. В норме ГАГ находятся в связанном состоянии и практически не обнаруживаются при гистохимическом исследовании. Но при миопии даже слабой степени в склеральной ткани выявляются свободные ГАГ вследствие распада протеогликановых комплексов [10]. Ряд авторов отмечают важную роль основной цементирующей субстанции в организации коллагеновых структур и поддержании механических свойств склеры [3, 11].

В норме склеральная капсула обладает неоднородностью метаболических и гистохимических свойств: экваториальная зона наиболее бедна ГАГ и коллагеном, здесь же отмечается более низкий уровень биосинтеза коллагена, что делает ее потенциально более уязвимой. Растяжение склеры, особенно экваториальных отделов, является ведущим звеном в патогенезе периферических витреохориоретинальных дистрофий [10, 31]. С накоплением остаточных микродеформаций связаны изменения реологических свойств и растяжения склеральной оболочки при миопии высокой степени [2, 35]. При так называемой «патологической» миопии наиболее выражено истончение склеры в области заднего полюса, вследствие чего формируется стафилома [40].

В последние годы изучению обменных процессов в организме при миопии придают все большее значение. В первую очередь это относится к обмену некоторых микроэлементов, которые принимают участие в процессах биосинтеза коллагена и фибриллообразования, а также в процессах перекисного окисления липидов [22]. Выявлены нарушения в состоянии фосфорно-кальциевого, белкового, углеводного, липидного обмена, а также некоторых микроэлементов [5, 6, 9, 62].

Интересным представляется тот факт, что у детей с прогрессирующей формой миопии выявлены гормональные нарушения: снижение уровня кортизола, а также тестостерона у мальчиков и повышение уровня эстрадиола у девочек. При этом на фоне гормонального дисбаланса выявлено снижение содержания фактора, связанного с пигментным эпителием (PEDF) и регулирующего синтез и катаболизм коллагена [19].

Таким образом, в патогенезе миопии можно выделить различные анатомо-физиологические факторы, при этом степень влияния каждого из них на патологический процесс весьма вариабельна и до конца не изучена. Поэтому обязательным условием для адекватного ведения пациентов с миопией является проведение целого комплекса специальных обследований, на основании которых решается вопрос о необходимости применения корригирующих и/или лечебных средств.