В наших ранее опубликованных работах мы неоднократно останавливались на принципах диагностики и терапии невралгических болевых синдромов (БС), в первую очередь острого корешкового болевого синдрома (КБС) [1-4]. В клинической практике лечащий врач после установления диагноза на основании опроса, неврологического осмотра (тестирование чувствительности, рефлексов, моторики), в лучших случаях после проведения рентгенографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ), а иногда даже исследования нейромышечной проводимости, как правило, назначает стандартную терапию, включающую нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), центральные миорелаксанты, витамины группы В.

В большинстве случаев для оценки интенсивности БС используется субъективная оценка боли на основании данных визуальной аналоговой или ранговой шкалы при опросе больного. Естественно, что подобный подход носит односторонний характер, поскольку основан лишь на субъективном восприятии боли только пациентом и может приводить к неправильной оценке характера, интенсивности БС и соответственно назначению некорректной медикаментозной терапии. Более точная оценка может включать определение вынужденной позы, функциональной активности пациента, походки, ограничение определенных движений (например, во время снятия одежды и расположении пациента на кушетке при проведении осмотра); но достоверная картина боли у больного нередко маскируется депрессией, паническими проявлениями, плохой переносимостью даже незначительной боли и нередко его фантазией. Поэтому одним из направлений работы нашего отделения является разработка методов объективизации болевых состояний. Таким образом, мы пытаемся сделать шаг в направлении инструментальной экспертизы БС. В качестве исследовательской модели мы выбрали КБС как один из наиболее часто встречающийся в клинической практике, который отличается высокой интенсивностью боли, нередко приводящей к длительной потере трудоспособности и имеющей тенденцию к формированию хронического невропатического БС.

Наш опыт активного использования методов проводниковой анестезии позволяет рекомендовать их применение в клинической практике для эффективного купирования острого БС [1, 3, 5]. По нашему мнению, терапию острого КБС при интенсивности боли более 6-7 баллов по 10-балльной цифровой ранговой шкале (ЦРШ) следует начинать с лечебной эпидуральной блокады с глюкокортикостероидами (ГКС) [1, 5-7]. Считаем, что данный метод является патогенетически обоснованным, эффективным и может рассматриваться как ведущий в лечении острой корешковой боли, что будет обсуждаться далее.

Однако клиническая и инструментальная оценка болевых состояний, эффективности проводимой терапии в большинстве случаев также имеет субъективный характер, основанный лишь на косвенных данных [8]. Существующие электрофизиологические методики- электронейромиография, соматосенсорные вызванные потенциалы, ноцицептивные рефлексы, электроэнцефалография и др. [9] часто носят лишь исследовательский характер, диагностируют органические изменения центральной и периферической нервной системы, но, как правило, не могут быть использованы в процессе клинической диагностики острой боли и контроле эффективности терапии. Ранее выполненные исследования Н-рефлекса показали перспективность его применения в клинике [1, 4-6, 10-12].

Целью нашей работы явилось изучение возможности применения методики восстановления парного (тестирующего) Н-рефлекса в диагностике острых БС и контроле проводимой терапии.

Проанализированы 40 случаев терапии пациентов с КБС, обусловленным протрузиями или грыжами межпозвонковых дисков на уровне поясничного отдела позвоночника, подтвержденными данными МРТ или КТ (на ранних этапах исследования). Средний возраст пациентов составил 39±5 лет из них 20 мужчин и 20 женщин. Контрольную группу составили 10 здоровых добровольцев в возрасте от 25 до 42 лет без неврологических нарушений. У всех пациентов и добровольцев взято информированное согласие на проведение исследования. Неврологическая симптоматика во всех случаях определялась грыжами межпозвонковых дисков на уровне LV-SI без признаков секвестрации и значительного сужения позвоночного канала. Все пациенты жаловались на интенсивную боль, распространяющуюся от пояснично-крестцовой области вплоть до дистальных отделов ноги, резкое ограничение самостоятельного передвижения и наличие боли даже в положении лежа. Интенсивность боли достигала 8-9 баллов по ЦРШ, что сопровождалось нарушением осанки, затруднением движений и ходьбы. В 25% случаев БС сопровождался моторными расстройствами, преимущественно определялись признаки пареза малоберцового нерва (слабость мышц голени - нарушение функции peroneus longus). Длительность БС у больных не превышала 10 сут. С целью обезболивания применяли эпидуральную лечебную блокаду из каудального доступа (введение раствора в эпидуральное пространство после прохождения иглой копчиково-крестцовой связки). Использовали 0,1-0,15% раствор наропина (ропивакаина) в объеме 15-30 мл в сочетании с 0,5-1 мл дипроспана. При проведении первой лечебной блокады вводили 1 мл дипроспана, в последующих блокадах дозу дипроспана уменьшали до 0,5 мл. Лечебные блокады выполняли амбулаторно в процедурном кабинете с соблюдением правил асептики одноразовыми спинальными иглами фирмы Braun или иглами для внутримышечных инъекций. Пункцию эпидурального пространства осуществляли по стандартной методике в положении пациента лежа на животе с валиком расположенным под тазом. После пункции эпидурального пространства, проведения аспирационной пробы и введения раствора пациент поворачивался на бок стороны поражения и оставался в указанном положении в течение 7-10 мин, после чего поворачивался на живот и оставался в данном положении 15-20 мин, затем пациент самостоятельно покидал клинику. Проводили от 1 до 4 лечебных блокад с интервалом между ними от 3 до 7 дней. Дополнительно в остром периоде использовали НПВС эторикоксиб (аркоксиа) до 120 мг/сут в течение 7 дней, центральные миорелаксанты (сирдалуд 4-6 мг один раз на ночь), поливитамины (чаще мильгамму - 2 мл 1 раз в сутки внутримышечно, на курс 5-10 инъекций), иглорефлексотерапию, рекомендовали ношение жесткого ортопедического пояса. Наиболее эффективными в настоящее время признаны селективные НПВС ввиду возможности их длительного применения и наименьшего риска развития побочных явлений. Эторикоксиб (аркоксиа) - наиболее эффективный в настоящее время препарат из селективных НПВС, разработанный для возможности длительного использования с минимальным риском развития побочных явлений, в дозе 120 мг. Его аналгетический эффект сравним с комбинированным препарата оксикодон/парацетамол [13, 14].

Для оценки состояния рефлекторной возбудимости мотонейронного ядра камбаловидной мышцы, тормозных систем сегментарного аппарата спинного мозга в условиях острого невралгического КБС применяли методику раннего восстановления Н-рефлекса камбаловидной мышцы при его парном вызове с интервалами времени 50, 100, 200 и 300 мс. Для вызова парного Н-рефлекса раздражали большеберцовый нерв в подколенной ямке сдвоенными электрическими импульсами прямоугольной формы, длительностью 0,5 мс с интервалом 10-15 с. Силу раздражения подбирали таким образом, чтобы первый (кондиционирующий) Н-рефлекс, вызываемый в паре со вторым (тестирующим) Н-рефлексом был максимальной величины. Кондиционирующий и тестирующий Н-ответы регистрировали поверхностными электродами биполярно с камбаловидной мышцы на электрофизиологической компьютеризированной системе Tiesy-VIII (Германия) в полосе пропускания частот 20-10 000 Гц. Исследования проводили до и через 15, 40 мин после лечебной блокады. У 7 больных также исследовали восстановление парного Н-рефлекса через 1-3 сут после эпидуральной лечебной блокады.

Проведены исследования особенностей раннего восстановления тестирующего Н-рефлекса, вызываемого в паре с кондиционирующим Н-рефлексом как у здоровых волонтеров, так и у пациентов с явно выраженным КБС. Парную стимуляции проводили с разными интервалами между импульсами. На рис. 1 на цв. вклейке отражены особенности раннего восстановления тестирующего Н-рефлекса, вызываемого в различное время, после максимального кондиционирующего Н-рефлекса у здоровых волонтеров, как в обычных условиях, так и при дополнительном болевом стимуле, наносимом на большеберцовую кость.

Необходимо подчеркнуть, что, если в момент вызова кондиционирующего максимального Н1-рефлекса дополнительно нанести болевой электрический стимул на кожную поверхность большеберцовой кости (6-7 баллов по ЦРШ), то восстановление тестирующего Н2-рефлекса становится значительно более выраженным. Более того, тестирующий Н2-рефлекс становится одинаковым по величине с максимальным кондиционирующим Н1-рефлексом при интервале между импульсами 200 мс.

Следует отметить, что такое увеличение тестирующего Н-рефлекса, иногда превышающее величину максимального кондиционирующего Н-рефлекса множество результатов исследований связывают с повышенной активностью структур экстрапирамидной системы. В нашей группе здоровых волонтеров не выявлено клинических экстрапирамидных признаков.

Представленные результаты свидетельствует, что дополнительный болевой стимул приводит как к повышению возбудимости α-мотонейронов, так и к изменению возбудимости тормозных нейронов спинного мозга, формирующих пониженный тестирующий Н-рефлекс при интервалах между импульсов 40-60 мс. Этот феномен увеличения раннего восстановления тестирующего Н-рефлекса, вызываемого через 100- 200 мс после кондиционирующего Н-рефлекса, рядом исследований, выполненных в 60-70-е годы прошлого века, основательно связывали с повышенной активностью структур экстрапирамидной системы. Не исключено, что и в наших исследованиях нанесение боли может захватывать и структуры экстрапирамидной системы. Мы пришли к выводу, что увеличение тестирующего Н-рефлекса, вызываемое в интервале времени от 100 до 300 мс после кондиционирующего Н-рефлекса, обусловливается модулирующими надсегментарными влияниями, нисходящими на цепочку нейронов спинного мозга, которые участвуют в контроле целостного болевого процесса. Такое заключение необходимо, чтобы его проверить при обследовании пациентов с болями в спине (корешковым БС).

Для этого выполнена серия аналогичных исследований у пациентов с невралгическими болями в спине в отсутствие пирамидных и экстрапирамидных знаков. У них оценивали характер раннего восстановления Н-рефлекса при парном вызове Н-рефлекса до начала лечебных процедур, сразу в течение 1 ч после процедур и в период восстановления от одного до 3 дней. Однако у этих пациентов исследовали только динамику раннего восстановления тестирующего Н-рефлекса по соотношению амплитуд Н1/H2 без дополнительного болевого стимула (см. рис. 2 на цв. вклейке), поскольку пациенты уже оценивали боли в спине в 7-9 баллов по ЦРШ.

На рис. 2 представлена кривая раннего восстановления Н-рефлекса, изменяющаяся через 15 мин после эпидурально введенного дипроспана с наропином по сравнению с исходными параметрами.

Дополнительным доказательством связи этого феномена с болью (т.е. выраженного раннего восстановления) при указанных интервалах между импульсами являются обратные (т.е. противоположные) результаты, полученные при лечебно-обезболивающих процедурах болевых состояний в спине путем эпидурального введения противовоспалительного и аналгезирующего компонентов (дипроспан + наропин), для купирования боли и лечения воспаления.

Положительный эффект однократной эпидуральной блокады, отмечаемый клинически проявлялся через 1 сут снижением интенсивности болевых ощущений до 1-2 баллов по 10-балльной шкале у 17 пациентов и до 3-4 баллов у 21 пациента. У 2 пациентов боли после лечебной процедуры уменьшились лишь на 2-3 балла, и эффект был расценен как неудовлетворительный. Непосредственно после блокады через 15 мин отмечалось значительное снижение интенсивности боли. После окончания действия местного анестетика (в среднем через 6-8 ч) интенсивность боли в ряде случаев возвращалась к исходной и сохранялась неизменной в течение 12-18 ч, лишь после чего наблюдалось ее значительное снижение вследствие противовоспалительного действия дипроспана. Положительный эффект ГКС во многом обусловлен воздействием на периневральную микроциркуляцию с уменьшением отечности корешка без изменения размеров грыжи диска, снижением экссудации белка и других макромолекул [15].Чаще всего для каудального введения используют 80 мг суспензионной формы ГКС (метилпреднизолона или триамцинолона) в 10-30 мл раствора местного анестетика, а для люмбального эпидурального введения - 80 мг метилпреднизолона в 5-10 мл местного анестетика или изотонического раствора натрия хлорида [16]. Лучшие результаты получены при введении дипроспана по сравнению с метилпреднизолоном и триамцинолона ацетонидом (кеналогом) и при выполнении 3 блокад по сравнению с одной [17]. Считается, что данная методика показана и при подготовке к хирургическому лечению, так как позволяет избежать развития послеоперационного БС [18]. Широко применяются лечебно-диагностические проводниковые блокады различных нейрональных элементов при помощи местных анестетиков, в том числе эпидуральные, транссакральные, паравертебральные, блокады поясничного сплетения, дистальных нервов и триггерных точек [19-23]. Устранение патологической афферентации приводит к релаксации паравертебральных мышц и связок, разрыву порочного круга боль-спазм-боль. Эффект ГКС при данной патологии является прямым и выражен при местном применении, а не системном. Локальная терапевтическая концентрация сохраняется в течение 2 нед после инъекции суспензионной форме препарата [24]. Очевидно, что уменьшение боли сразу после инъекции обусловлено непосредственным действием местного анестетика и связано с развитием сенсорной эпидуральной блокады, подавляющей афферентацию с соответствующей релаксацией мышц и связок поясничного отдела позвоночника, что разрывает порочный круг боль-мышечный спазм-боль. Однако данный эффект у больных с грыжами межпозвонковых дисков носит временный характер, что подтверждается возобновлением болевых ощущений у больных. Как показано ранее, эпидуральное введение ГКС у больных с КБС патогенетически обосновано. В ранние сроки компрессии корешка (6-8 нед), когда БС связан, по всей видимости, с периневральным отеком вследствие стаза и увеличения проницаемости эпиневральных сосудов, стойкий положительный эффект после однократной инъекции был достигнут у 45 больных. В данном случае в отсутствие дегенеративных нейрональных изменений (фиброз, спаечный процесс) легко достижимы диффузия препаратов к нервным волокнам и купирование отека вследствие нормализации микроциркуляторных процессов. Нарушение нормальной проводимости нервных импульсов через пораженный участок нерва в сочетании с гиперчувствительностью к механическим стимулам создает возможность генерации эктопической нейрональной активности [25]. Очевидно, что положительный эффект используемых препаратов при этом обусловлен как снижением проницаемости микрососудов, так и подавлением активности эктопических очагов, свойственным местным анестетикам даже в субтерапевтических концентрациях [26], в сочетании со снижением проводимости по нервным волокнам, достигаемым воздействием и местного анестетика и ГКС [27].

Важным аспектом безопасности использования препаратов ГКС является возможность локального повреждения тканей. В ряду данных лекарственных средств наиболее предпочтителен бетаметазон (дипроспан). В исследованиях обнаружено, что бетаметазон (дипроспан) имеет значимо меньший размер кристаллов по сравнению с метилпреднизолоном и триамцинолоном, и это уменьшает возможность формирования «холодных абсцессов» при введении его в ткани, их асептическому воспалению и обеспечивает плавное рассасывание препарата в течение 10-15 сут. В бетаметазоне не выявлено частиц крупнее 500 мкм, тогда как 3% частиц в препарате триамцинолона крупнее 500 мкм, а 1% - крупнее 1000 мкм. Разведение в изотоническом растворе натрия хлорида или местном анестетике не влиялона размеры частиц в метилпреднизолоне 40 мг/мл, триамцинолоне 40 мг/мл и бетаметазоне 5 мг/мл. Дополнительное разведение «экстемпорального» бетаметазона в растворе лидокаина приводило к статистически значимому снижению процентного содержания более крупных частиц. Напротив, дополнительное разведение метилпреднизолона 80 мг/мл в изотоническом растворе натрия хлорида приводило к увеличению доли более крупных частиц. Что касается клинической эффективности суспензионных форм препаратов ГКС - 40 мг метилпреднизолона, 40 мг триамцинолона, 5 мг бетаметазона по соотношению ампула к ампуле, то они практически идентичны.

Таким образом, использование бетаметазона (дипроспана) в составе лечебных блокад является наиболее безопасным, при этом, не уступает в эффективности другим препаратам ГКС.

Результаты исследования показывают, что выраженность раннего восстановления Н2-рефлекса через 15 мин после лечебной блокады становится меньше, чем до начала процедуры; через 40 мин после проведенной лечебной эпидуральной блокады (см. рис. 2) выраженность раннего восстановления Н2 (тестирующего) рефлекса в интервале 100-200 мс становится более значимой (р<0,05). Следует отметить, что тенденция этого феномена может сохраняться и в течение 3 дней восстановительного периода (см. рис. 3 на цв. вклейке).

Таким образом, методика восстановления тестирующего рефлекса в клинике может быть использована в диагностике и контроле эффективности терапии острых БС, занимать достойное место в экспертизе болевых состояний. Данные методические приемы нуждаются в дальнейшей разработке и могут применяться в изучении различных болевых расстройств в комплексе с клинической оценкой БС врачом, с помощью шкал интенсивности и характера боли после опроса и неврологического осмотра больного.