Наиболее чувствительными к различным стрессовым воздействиям и неблагоприятным экологическим факторам являются дети, что обусловлено возрастной незрелостью защитных и адаптационных механизмов, а состояние здоровья подрастающего поколения можно рассматривать как главный индикатор благополучия окружающей среды [1—3]. Среди детей, проживающих в неблагоприятных условиях окружающей среды, растет общая заболеваемость, повышается количество детей с хронической патологией, морфофункциональными отклонениями, уменьшается количество здоровых детей [2, 4—6, 8]. Существенное влияние на здоровье детей оказывают и природные геохимические условия территории [1]. Исследования свидетельствуют, что комплексное влияние неблагоприятных экологических и природных геохимических условий способствует возникновению заболеваний пародонта [2]. По данным разных авторов, распространенность заболеваний пародонта колеблется в зависимости от возраста индивидуума и условий проживания от 14,3 до 77,2% и имеет тенденцию к увеличению показателей [1, 7]. В структуре заболеваний пародонта преобладают воспалительные процессы, среди которых чаще всего встречается хронический катаральный гингивит (ХКГ). При неблагоприятном состоянии окружающей среды снижается активность функциональных реакций иммунной системы в результате чего возникают условия для развития заболеваний пародонта.

Согласно данным литературы, изменения в иммунной системе играют существенную роль в развитии патологических процессов в тканях пародонта [3, 8].

Поэтому необходимо учитывать сочетание нескольких неблагоприятных факторов при выявлении групп риска возникновения заболеваний пародонта и составлении плана лечебно-профилактических мероприятий на более ранних стадиях заболевания.

Цель исследования — изучить состояние иммунитета полости рта у детей с ХКГ, проживающих в неблагоприятных экологических условиях.

Обследованы 98 детей в возрасте 7, 12, 15 лет, проживающих на экологически неблагоприятных территориях Львовской области (основная группа). Группу сравнения составили 80 детей, проживающих на «условно чистой» территории. У всех обследуемых диагностирован ХКГ. Состояние тканей пародонта оценивали согласно клиническим симптомам и данным пародонтальных индексов РМА и СРI. Гигиеническое состояние полости рта определяли с помощью индекса Ю.А. Федорова—В.В. Володкиной.

Количество интерлейкинов (IL) 1β, 4, 6; фактора некроза опухоли α (ФНО-α) в ротовой жидкости определяли методом иммуноферментного анализа с помощью наборов реактивов (Россия) и трансформирующий фактор роста β1 (ТФР-β1) с помощью системы Quantieine. Полученные данные обработаны статистически с помощью программ Microsoft Excel и Statistica 5.5A.

Результаты изучения показателей цитокинового профиля у обследованных детей представлены в табл. 1.

Анализ полученных данных показал, что в ротовой жидкости детей обеих групп отмечается повышение уровня провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, ФНО-α) на фоне снижения противовоспалительных цитокинов (IL-4, ТФР-β1). Выявлено, что у детей с ХКГ, проживающих в условиях антропогенной нагрузки, содержание провоспалительных цитокинов выше, по сравнению с детьми, проживающими в условиях «чистой территории». С увеличением возраста обследуемых, уровень провоспалительных цитокинов увеличивался в обеих группах, но у детей из экологически неблагоприятного региона эта тенденция была более выраженной. Так, концентрация IL-1β в ротовой жидкости у 15-летних детей основной группы была в 1,3 раза выше, чем у 7-летних детей этой же группы (125,51±0,63 пг/мл против 95,56±0,62 пг/мл, р1<0,01). Уровень продукции IL-1β у 15-летних детей группы сравнения превышал данные у 7-летних детей в 1,2 раза (112,18±0,62 пг/мл против 90,23±0,61 пг/мл, р1<0,01). Концентрация IL-6 у 15-летних детей основной группы была в 1,5 раза выше уровня у 7-летних детей (22,55±1,42 пг/мл против 14,63±1,41 пг/мл, р<0,01), а у детей группы сравнения — в 1,4 раза выше (17,78±1,42 пг/мл против 12,70±1,42 пг/мл, р1<0,01).

Показатель провоспалительного ФНО-α у детей как основной, так и группы сравнения был повышенный и составлял в основной группе от 14,67±0,46 пг/мл в 7-летнем возрасте до 21,94±0,46 пг/мл у 15-летних (р1<0,01), а у детей группы сравнения — соответственно 13,61±0,43 пг/мл против 20,10±0,42 пг/мл (р1<0,01).

Концентрация противовоспалительных цитокинов (IL-4, ТФР-β1) в ротовой жидкости детей основной группы была снижена по отношению к детям, проживающим на условно чистой территории. Так, у 7-летних детей основной группы уровень IL-4 в ротовой жидкости снижался от 8,78±0,38 пг/мл у 7-летних детей до 6,36±0,41 пг/мл у 15-летних детей, (р1<0,01), а у детей группы сравнения уровень IL-4 уменьшался соответственно от 9,30±0,36 до 7,42±0,38 пг/мл, (р1<0,01). Сравнивая количество IL-4 у детей обеих групп, необходимо отметить, что его уровень у 15-летних детей основной группы был в 1,2 раза ниже, чем у детей группы сравнения.

Уровень противовоспалительного цитокина ТФР-β1 у детей основной группы был ниже, по отношению к детям сравнительной группы. Так, у детей основной группы, уровень ТФР-β1 снижался от 8,0±0,26 пг/мл у 7-летних детей до 5,72±0,24 пг/мл у 15-летних, р1<0,01, а у детей группы сравнения концентрация ТФР-β1 в ротовой жидкости уменьшалась от 8,79±0,27 пг/мл у 7-летних детей до 7,33±0,27 пг/мл у детей в возрасте 15 лет, р1<0,01.

Данные об изменении интерлейкинового спектра в зависимости от степени тяжести ХКГ у обследованных детей представлены в табл. 2.

Выявлено, что у детей с ХКГ, проживающих на загрязненных территориях, при всех степенях тяжести ХКГ, дисбаланс цитокинового профиля был выражен более значительно по сравнению с детьми — жителями экологически чистого региона. С прогрессированием воспалительного процесса в пародонте в ротовой жидкости увеличивается концентрация провоспалительных цитокинов и снижается количество противовоспалительных.

Так, количество IL-1β в ротовой жидкости детей при ХКГ легкой степени составляло в среднем 97,21±0,62 пг/мл у детей основной группы и 90,32±0,61 пг/мл у детей группы сравнения, что было на 7,62% ниже (р<0,01). Содержание IL-6 в ротовой жидкости детей с ХКГ легкой степени основной группы было на 19,0% выше, чем у детей группы сравнения (14,15±1,40 пг/мл против 11,89±1,40 пг/мл, р>0,05). Концентрация провоспалительного цитокина ФНО-α была на 13,9% больше у детей основной группы с ХКГ легкой степени — 15,01±0,46 пг/мл, чем у детей группы сравнения (13,18±0,45 пг/мл, р<0,05). В то же время у детей основной группы, при ХКГ легкой степени, содержание противовоспалительных цитокинов в ротовой жидкости было меньше, чем у детей группы сравнения: для IL-4 оно составляло 8,86±0,38 пг/мл против 10,40±0,38 пг/мл, (выше на 17,38%, р<0,05), для ТФР-β1 — 7,79±0,26 пг/мл против 9,35±0,28 пг/мл (выше на 20%, р<0,01).

При средней степени ХКГ у детей обеих групп отмечено дальнейшее повышение уровня провоспалительных цитокинов. При этом уровень IL-1β и IL-6 в ротовой жидкости у детей основной группы с ХКГ средней степени был на 4,06 и 30,23% соответственно выше, чем у детей группы сравнения: IL-1β — соответственно 110,50±0,60 и 106,18±0,62 пг/мл, р<0,01, IL-6 — соответственно 18,05±1,39 и 13,86±1,39 пг/мл, р<0,01.

В то же время, концентрация ФНО-α была одинаковой при ХКГ средней степени тяжести в обеих группах (р>0,05).

В основной группе уровень противовоспалительного цитокина IL-4 у детей с ХКГ средней степени тяжести был на 10,38% ниже, чем у пациентов группы сравнения (7,70±0,37 пг/мл против 8,50±0,36 пг/мл, р>0,05), была снижена концентрация ТФР-β1 в ротовой жидкости до 6,73±0,24 пг/мл, что на 13,46% ниже, чем у детей группы сравнения (8,04±0,26 пг/мл, р<0,01). У детей обеих групп, при ХКГ тяжелой степени, определялись максимальные значения провоспалительных и минимальные данные противовоспалительных цитокинов в ротовой жидкости по сравнению с их количеством при ХКГ легкой и средней степени тяжести. Однако у детей из экологически неблагоприятного региона, цитокиновый дисбаланс был более выраженный. Выявлено повышение уровня IL-1β (126,20±0,59 пг/мл, р<0,01), IL-6 (23,60±1,40 пг/мл, р<0,05) и ФНО-α (22,70±0,46 пг/мл, р<0,01) в ротовой жидкости у детей основной группы с ХКГ тяжелой степени, относительно данных детей группы сравнения.

В то же время, у детей с ХКГ тяжелой степени определялось снижение концентрации IL-4 до 5,95±0,37 пг/мл, что было ниже на 7,89% полученных данных у детей группы сравнения (6,42±0,39 пг/мл, р>0,05). Уровень ТФР-β1 в ротовой жидкости детей с ХКГ тяжелой степени в основной группе был на 21,87% меньше, чем у детей группы сравнения (5,76±0,25 пг/мл против 7,02±0,26 пг/мл, р<0,01).

Таким образом, у детей с ХКГ, проживающих в условиях неблагоприятных факторов окружающей среды и фтор-, йоддефицита, выявлены более высокие значения концентрации провоспалительных цитокинов на фоне снижения уровня противовоспалительных цитокинов, чем у детей с ХКГ, которые не подвергаются влиянию негативных факторов окружающей среды. Одновременно с этим, характер изменений показателей интерлейкинового спектра у детей с ХКГ зависит от возраста пациента и степени тяжести патологического процесса в пародонте.

Все авторы в равной степени принимали участие в подготовке материала.

Конфликт интересов отсутствует.