Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — заболевание, ассоциирующееся с высоким риском развития нарушений углеводно-жирового метаболизма. Метаболический синдром (МС) при СПКЯ имеет распространенность 43% [1] и развивается в более молодом возрасте [2]. При этом высокая частота нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) — 10,3% и сахарного диабета 2-го типа (СД2) — 1,5% наблюдается у пациенток с СПКЯ, имеющих индекс массы тела (ИМТ) менее 27 кг/м².

На основании клинико-генетических исследований последних лет установлена ассоциация полиморфизмов отдельных генов с увеличением риска развития СД2, связанного с дефектом секреции инсулина (TCF7L2, KCNG11, SLC30A8, HHEX, CDKAL1), и развития инсулинорезистентности — ИР (LOC387761, IRS-1, IRS-2, PPARG, FTO) [3—6]. Однако ни по одному из вышеназванных генов не выявлено ассоциации с СПКЯ [3, 4, 7—9]. Предположение о том, что собственно гиперандрогения (ГА) может давать диабетогенные эффекты, вполне правомочно. Оно основано на сведениях относительно стимулирующего влияния тестостерона (ТСТ) на островковый аппарат поджелудочной железы [10] с развитием первичной гиперинсулинемии и формированием вторичной ИР [11] путем изменения состава [12] и метаболизма мышечной ткани [13—16], развития дислипидемии и центрального ожирения [15] на фоне диссоциации между активностью гормоночувствительной липазы и тканевых липопротеинлипаз [17]. Влияние длительной ГА на риск развития СД2 должно быть исследовано в группах больных с ГА различной генетической природы.

Вторым по распространенности (после СПКЯ) заболеванием, сопровождающимся формированием ГА, является врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН). Независимыми исследователями было показано, что у больных с ВДКН имеет место ИР, зависимая от тяжести ГА [18, 19]. При оценке метаболических показателей у больных с ВДКН следует учитывать зависимость нарушений углеводного метаболизма от терапии глюкокортикоидами (ГК) [20, 21].

Следовательно, распространенность метаболических нарушений и их зависимость от тяжести ГА или выбора ГК при неклассической ВДКН (НК-ВДКН) остаются невыясненными. Изучение влияния собственно ГА на увеличение риска развития НТГ и СД2 в проспективном исследовании в когорте больных с синдромом ГА различного происхождения (СПКЯ и ВДКН) представляется весьма актуальным.

В группу больных с СПКЯ вошли 197 пациенток (115 — с нормальной массой тела и 82 — с избыточной массой тела или ожирением). Средний возраст больных составил 21 год (19; 25 лет). Диагноз был верифицирован на основании критериев Международного сообщества по вопросам ГА (AES, 2006). Ультразвуковое исследование органов малого таза проводилось в отделении функциональной диагностики Ставропольского краевого клинического консультативно-диагностического центра (СКККДЦ) с использованием аппарата Voluson 730 (США, 2006).

В группу больных с ВДКН вошли 46 пациенток (9 — с классической простой вирильной — К-ВДКН и 37 — с НК-ВДКН). Средний возраст пациенток составил 24 года (21 год; 26 лет). Для дифференциальной диагностики НК-ВДКН на фоне дефицита 21-гидроксилазы был применен низкодозированный тест с использованием 1−24-АКТГ в дозе 5 мкг, диагноз установлен на основании повышения уровня 17-оксипрогестерона (17-ОНР) более 14 нг/мл. 23 пациенткам с повышением уровня 17-ОНР после стимуляции АКТГ в 3 раза и более, но не достигшего 14 нг/мл, для уточнения диагноза также был проведен стандартный тест с АКТГ 250 мкг (синактен 1 мл — 250 мкг, NOVARTIS, Швейцария) [22]. У 24 больных дефицит 21-гидроксилазы подтвержден молекулярно-генетическим исследованием наиболее частых мутаций гена CYP21 методом аллельспецифической полимеразной цепной реакции [23], исследование проводилось в лаборатории генетики и клинической иммунологии ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России.

Исследование сыворотки крови на содержание гормонов ЛГ, ФСГ, пролактина, ТСТ, глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГА-С) и др. проводилось в лаборатории СКККДЦ твердофазным хемилюминесцентным иммуноанализом (IMMULITE I-DPC, Beckman Coulter DxI). Определение биологически активного ТСТ (биоТСТ) с учетом уровня ГСПГ, постоянной величины сывороточного альбумина (при концентрации альбумина 4,3 г/дл) осуществлялось с помощью on-line калькулятора на сайте ISSAM [24]. Сравнение показателей андрогенов проводилось с группой сопоставимых по возрасту больных (n=76) с нормогонадотропным ановуляторным состоянием, у которых отсутствовали признаки и симптомы ГА и/или гипоэстрогении (группа контроля): ТСТ — 50,8 (38; 60,9) нг/дл; биоТСТ — 13,2 (9,5; 19,6) нг/дл; ДГА-С — 228 (180; 310) мг/дл.

Критериями ИР были: инсулинемия базальная выше 12,2 мкЕД/мл [25], индекс НОМА>1,8 [26]. (Рекомендации в дефиниции ИР по определению нижнего порога индекса НОМА в последние годы становятся строже. A. Esteghamati и соавт. (2009) на основании показателя НОМА, соответствующего нижнему пределу верхнего квинтиля в группе женщин без метаболических расстройств, критерием ИР предложили считать индекс НОМА>1,8). МС верифицирован на основании критериев IDF (International Diabetes Federation, 2005) [27]: наличие у больных с центральным ожирением (окружность талии у женщин >80 см) двух и более из перечисленных ниже признаков: триглицериды (ТГ) ≥1,7 ммоль/л; холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) <1,29 ммоль/л; артериальная гипертензия (АГ) ≥130/85 мм рт.ст.; гликемия ≥5,6 ммоль/л.

Для статистической обработки использован программный пакет. Статистический анализ результатов исследования выполнен с помощью программ Statistica 6.0, MedCalc Version 7.4.2.0. Для статистической обработки использовались следующие тесты: проверка на нормальность распределения методом Шапиро—Уилка, сравнение двух зависимых или независимых переменных (выборок) с помощью соответствующего t-теста. Для описания количественных признаков в исследуемых группах вычисляли медиану (Me), среднее значение (M), стандартное отклонение (SD), квартили [25; 75], а также диапазон (min — max). Для сравнения двух или более независимых выборок по выраженности количественных признаков применяли критерии Манна—Уитни (U). Для сравнения двух или более связанных выборок применяли критерии Уилкоксона (W). Для статистического анализа различия двух групп по распределению качественных признаков использовали критерий χ². Для оценки зависимости между количественными признаками использовали коэффициент корреляции Спирмена (r). В процессе анализа вывод о статистической значимости принимался при p<0,05.

В момент включения в исследование показатели андрогенемии в исследуемых группах значимо превышали соответствуюшие показатели в группе контроля: больные с СПКЯ — ТСТ 89 (68; 108) нг/дл (р<0,001), ГСПГ — 29,6 (12,0; 45,8) нмоль/л (р<0,001), биоТСТ — 28,1 (18,7; 34) нг/дл (р<0,001), ДГА-С — 314 (228; 393) мг/дл (р=0,02); больные с ВДКН —ТСТ 97 (79,6; 130) нг/дл, у больных с НК-ВДКН — 301 (270; 342) нг/дл, у больных с К-ВДКН (р<0,001), ГСПГ — 43,4 (19,5; 59,5) нмоль/л (р<0,05), биоТСТ — 28,4 (24,0; 39,4) нг/дл (р<0,001), ДГА-С — 309 (209; 423) мг/дл (р=0,03).

В группе больных с СПКЯ избыточная масса тела и ожирение были выявлены у 41,6% (82/197) больных, на наличие СД2 в семейном анамнезе указали 65,5% (129/197).

Уровень гликемии натощак — 4,5±0,61 (ДИ 4,4; 4,6) ммоль/л и через 120 мин после нагрузки глюкозой — 5,34±2,32 (ДИ 4,83; 5,86) ммоль/л не отличался от соответствующих контрольных значений (U-критерий, р=0,87 и р>0,05 соответственно). Инсулинемия натощак — 12,8 (8,6; 18,4) мкЕД/мл превышала контрольный показатель — 7,8 (5,9; 12,3) мкЕД/мл (р<0,03). Частота гиперинсулинемии (ГИ) натощак в группе больных с СПКЯ преобладала над таковой в группе контроля — 51,8% (102/197) против 15,8% (12/76); χ² 29; p<0,000). При этом в подгруппе больных с избыточной массой тела и ожирением ГИ имела место у 81,7% (67/82), в подгруппе больных без ожирения — у 30,4% (35/115).

Среднее значение НОМА-IR — 2,4 (1,6; 3,5), соответствующее критериям ИР, значимо превысило данный показатель в группе контроля — 1,5 (1,2; 2,3) (U-тест; р<0,05). Распространенность И.Р. при СПКЯ — 64,9% (128/197) значимо превышала таковую в группе контроля — 19,7% (15/76) (χ² 45,0; p<0,001).

На основании гипертриглицеридемии выше верхнего квартиля контрольной группы диагностирована дислипидемия у 64,5% (127/197) больных. Показатели Т.Г. — 1,3 (0,8; 1,9) ммоль/л против 0,9 (0,6; 1,1) ммоль/л в контроле; липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) — 3,8 (3,1; 4,6) ммоль/л против 3,2 (2,4; 4,0) ммоль/л, ЛПВП — 1,1 (0,8; 1,4) ммоль/л против 1,4 (0,9; 1,6) ммоль/л различались значимо (р<0,001, р<0,001 и р=0,025 соответственно).

АГ выявлена у 34 (17,3%) из 197 пациенток, из них 30 больных имели ожирение.

Нарушение углеводного обмена выявлено в момент постановки диагноза у 29 (14,7%) из 197 больных. В том числе нарушенная гликемия натощак имела место у 7 больных, НТГ — у 18, СД2 — у 4.

МС был верифицирован при СПКЯ в 42,6% (84/197) наблюдений. При этом полный МС выявлен только в 7,6% (15/197) наблюдений против 3,9% (3/76) в группе контроля; χ² 1,2; р>0,05).

В группе больных с ВДКН избыточная масса тела и ожирение имели место у 19,5% (9/46) пациенток.

Уровень глюкозы натощак — 4,3 (3,6; 5,6) ммоль/л и через 120 мин после нагрузки 75 г глюкозы — 4,4±0,75 ммоль/л был сопоставим с соответствующим показателем в группах больных с СПКЯ и контрольной (р>0,05). Уровень базального инсулина был выше контрольного, составив 9,7 (6,1; 18,7) мкЕД/л (тест Ньюмана—Кейлса; р<0,05). ГИ натощак диагностирована у 28,3% (13/46) пациенток. Медиана НОМА-IR — 1, 6 (0,79; 3,4) при ВДКН ниже, чем при СПКЯ (Н-тест; р<0,001), но выше, чем в группе контроля (р>0,05). Всего в группе ВДКН индекс НОМА-IR >1,8 зарегистрирован у 34,7% (16/46) больных, отличие от контроля незначимо (χ² 3,4; р>0,05).

На основании модифицированных критериев с поправкой на квартильный размах ТГ, ХС ЛПВП контрольной группы дислипидемия диагностирована еще в 45,6% (21/46) наблюдений. Показатели липидограммы в сравнении с группой контроля: ТГ —1,3 (1,0; 1,6) ммоль/л (р<0,001); ЛПНП — 3,4 (2,4; 3,9) ммоль/л (р>0,05); ЛПВП — 1,2 (0,8; 1,4) ммоль/л (р=0,05). Всего дислипидемия имела место у 69,6% (32/46) больных в отличие от 34,2% (26/76) в группе контроля (χ² 14,4; р<0,001).

АГ 2-й степени зарегистрирована у 2,1% (1/46) пациенток. На наличие СД2 в семейном анамнезе указали 15,2% (7/46) пациенток.

В момент включения в исследование в группе больных с ВДКН имел место только неполный МС, диагностированный у 23,9% (11/46) больных, отличие от группы контроля по его распространенности статистически незначимо (χ² 0,3; р>0,05).

В группе больных с СПКЯ динамическое наблюдение от 5 до 9,5 года (7,1±1,8 года) проводилось за 28 пациентками с типичной формой заболевания. Средний возраст больных к окончанию исследования составил 32,5 (30,0; 36,5) года. Большая часть больных выбыли из исследования по субъективным причинам.

Приоритет в выборе долгосрочной антиандрогенной терапии был отдан комбинации этинилэстрадиола 30 мкг/сут с дроспиреноном 3 мг/сут (EE/DRSP), за счет менее выраженного влияния на метаболизм (все пациентки, принимающие ранее спиронолактон, этинилэстрадиол с ципротерона ацетатом — EE/CPA, в последующем были переведены на EE/DRSP). Максимальный непрерывный срок применения спиронолактона составил 30 мес (n=9), EE/DRSP — 8 лет (n=21), EE/CPA — 3 года (n=7). В течение всего периода наблюдения каждая из пациенток имела перерывы в лечении (от 6 до 24—36 мес).

Общий период приема спиронолактона составил 1,7±0,64 (min 1 — max 2,5) года; EE/DRSP или EE/CPA — 4,8±1,62 (min 1,5 — max 8,0) года; перерыв в антиандрогенном лечении — 1,6±1,17 (min 0 — max 4,5) года.

При прекращении антиандрогенной терапии (спиронолактон, EE/DRSP, EE/CPA) ГА восстанавливалась, независимо от режимов консервативной терапии. Индивидуальные различия заключались в том, что рецидивирование ГА после отмены лечения занимало от 1 до 12 (3,5±7,9) мес у разных пациенток.

В настоящем исследовании показано, что мероприятия, направленные на редукцию массы тела и коррекцию ИР у больных с ИМТ ≥30 кг/м² (орлистат или комбинация метформин+орлистат в течение 16—39 мес, Ме 21 мес) в периоды отказа от антиандрогенного лечения, позволяют не только существенно снизить степень ИР, но и предупредить критическое повышение уровня биоТСТ (табл. 1).

Положительная динамика показателей инсулина, глюкозы, индекса НОМА не сопровождалась значимыми изменениями липидного спектра. Данное обстоятельство является отражением сохраняющегося избытка массы тела, а также, вероятно, неуклонного повышения уровня биоТСТ. Тем не менее чрезвычайно важно, что показатель биоТСТ через 21 мес терапии метформином или комбинацией метформин+орлистат значимо отличался от такового у больных, отказавшихся на 12 мес от всех видов лечения (через 24 мес лечения ожирения и приема метформина 19,4 нг/мл против 28,9 нг/мл при отказе от всех видов терапии; U-тест; р=0,003).

Таким образом, больные с СПКЯ-ИР в периоды отказа от антиандрогенной терапии должны придерживаться мер, направленных на редукцию массы тела.

Для больных с типичным СПКЯ главным условием ремиссии заболевания является непрерывная терапия антиандрогенами в сочетании с инсулинсенситайзерами.

В групее больных с ВДКН исследование завершено у 21 больной (из них 2 — с вирильной формой ВДКН), средний возраст составил 30,9±4,25 года. Преднизолон получали 8 больных, таблетированный гидрокортизон — 13.

Основной причиной выбывания из исследования был отказ больных от терапии Г.К. Показания к применению ГК при отсутствии гирсутизма и сохраненном овуляторном менструальном цикле сомнительны, часть пациенток отказались от многолетней терапии даже при наличии симптомов ГА и олигоановуляции. Перерывы в терапии ГК, длившиеся от 3 до 36 мес, имели все больные ВДКН.

На фоне многолетней терапии ГК наиболее существенные изменения в сторону увеличения претерпели следующие метаболические показатели: ИМТ, гликемия (натощак и после нагрузки глюкозой), уровень ТГ, ХС ЛПНП, индекс НОМА (табл. 2).

Прибавка в массе тела (от 1 до 11 (Ме 4 (4; 5,4) кг — произошла у всех без исключения больных с ВДКН. К окончанию исследования у пациенток, регулярно получающих ГК, можно с уверенностью говорить о тенденции к значимому повышению НОМА-IR, т. е. развитию стойкой ИР. У пациенток, принимающих преднизолон, в отличие от принимающих гидрокортизон, был достигнут критический уровень ТГ: 2,0 (1,7; 2,2) ммоль/л против 1,6 (1,3; 1,9) ммоль/л (p>0,05); снижены значения ЛПВП: 1,2 (1,1; 1,2) ммоль/л против 1,4 (1,3; 1,7) ммоль/л (р<0,05); стал существенно выше индекс НОМА: 4,2 (3,4; 4,9) против 2,7 (1,5; 2,9) (р<0,05).

Таким образом, при ВДКН терапия ГК сопровождается прогрессированием ИР, повышением атерогенного потенциала крови. Статистических данных о показателях метаболизма жиров и углеводов у больных в возрасте старше 30 лет с ВДКН, отказавшихся от лечения ГК, не получено ввиду выбывания пациенток из исследования.

В группе больных с СПКЯ за весь период исследования (7,1±1,8 года) увеличение ИМТ отмечено у 57,1% (16/28) больных. У 12 (42,9%) из 28 пациенток снизилась масса тела (у 9 — от 1 до 10 кг, у 3 — от 11 до 29 кг). Через 7 лет ИМТ превышал 26 кг/м² у 46,4% (13/28) больных против 60,7% (17/28) в начале исследования (χ² А/D 0,03; р>0,05). Медиана базального инсулина не претерпела существенных изменений у пациенток, снизивших массу тела, и, напротив, значительно возросла у больных, увеличивших массу тела. Значимое повышение уровня гликемии натощак и динамика индекса НОМА свидетельствуют об ухудшении метаболизма углеводов при СПКЯ спустя 7 лет наблюдения (табл. 3). Распространенность И.Р. среди пациенток с СПКЯ, завершивших исследование, возросла значимо — 92,9% (27/28) против 85,7% (24/28) в начале исследования (χ² А/D 15,6; р<0,001).

Липидный спектр крови в целом характеризовался значимым повышением уровня общего ХС при неизменности либо достоверном уменьшении содержания Т.Г. Уровень ЛПВП имел тенденцию к снижению. Частота гипертриглицеридемии в группе больных с СПКЯ снизилась значимо — 62,3% (18/28) против 78,6% (22/28) в начале исследования (χ² А/D 5,04; p=0,03).

В начале исследования нарушения углеводного обмена были диагностированы у 5 (17,9%) из 28 больных (у 1 — СД2, у 4 — НТГ). К окончанию исследования нарушенная гликемия натощак выявлена у 17,9% (5/28) больных, НТГ — у 14,3% (4), СД2 — у 10,7% (3). Всего нарушение углеводного обмена имело место у 42,9% (12/28) пациенток через 5—9,5 лет после установления диагноза СПКЯ. Различие частоты НТГ и СД2 до начала и к моменту завершения исследования статистически значимо (χ² A/D 4,8; p=0,03).

АГ в группе больных с СПКЯ манифестировала у 8 (28,6%) из 28 пациенток, трансформировалась в стойкую форму — у 4 из 7 пациенток с ранее зарегистрированной транзиторной АГ, причем только у лиц с ожирением. Таким образом, АГ 1-й степени к моменту верифицирования СПКЯ имела место у 25% (7/28) пациенток, спустя 5 лет и более — у 53,6% (15/28). Различие распространенности АГ за весь период наблюдения незначимо (χ² A/D 3,4; р>0,05).

Всего МС имел место к окончанию исследования у 46,4% (13/28) больных с СПКЯ, в то время как при верификации диагноза — у 60,7% (17/28). Его частота снизилась на счет лиц с неполным МС в связи с нормализацией липидного спектра крови. Однако различие распространенности МС в начале и по окончании исследования было незначимым (χ² А/D 0,04; р>0,05). Следует отметить, что в момент установления диагноза СПКЯ только у 17,9% (5/28) больных имел место полный МС, у 42,9% (12/28) — неполный.

МС (сочетание ожирения с гипертриглицеридемией, гипоальфахолестеринемией). К окончанию исследования у 42,9% (12/28) пациенток диагностирован полный МС и лишь у 3,6% (1/28) — неполный МС.

Повышение частоты полного МС у больных СПКЯ через 7,1 года наблюдения было статистически значимо (χ² А/D 4,8; p=0,03).

В группе больных с ВДКН за период исследования более 7 лет распространенность ИР увеличилась незначимо: 85,7% (18/21) против 57,1% (12/21) в начале исследования (χ² А/D 2,4; р>0,05).

Частота гипертриглицеридемии повысилась также незначимо: 80,9% (17/21) против 28,6% (6/21) в начале исследования (χ² А/D 0,1; р>0,05).

В момент включения в исследование среди пациенток с ВДКН развитие НТГ имело место у 1 (4,8%) из 21, к окончанию лечения — у 3 (14,3%) из 21 (у 1 — НТГ, у 2 — СД2). За весь период наблюдения число больных с нарушением углеводного обмена увеличилось значимо (χ² А/D 13,5; р<0,001). Оба новых случая развития нарушений углеводного обмена зарегистрированы у пациенток с НК-ВДКН, получающих преднизолон. Возможно, именно выбор терапии и передозировка препарата повлекли за собой формирование НТГ и СД2 у 2 больных данной группы.

Распространенность АГ в группе увеличилась значимо: в начале исследования 4,8% (1/21) против 14,3% (3/21) в конце исследования (χ² A/D 13,5; р<0,01).

МС через 7,0±1,8 года наблюдения верифицирован у 33,3% (7/21) больных, при этом полный МС не зарегистрирован ни в одном наблюдении. У 3 больных МС был представлен наличием ожирения, дислипидемии, СД2, у 4 больных — сочетанием ожирения с гипертриглицеридемией и гипоальфахолестеринемией. Сравнение распространенности МС в начале и в конце исследования определило значимость различий: 14,3% (3/21) против 33,3% (7/21) соответственно; (χ² А/D 4,0; р<0,05).

Распространенность МС в группе больных с СПКЯ незначимо превышает таковую у больных с ВДКН (χ² 0,85; p>0,05). Однако в группе СПКЯ бо́льшая часть больных имеет все компоненты МС, в то время как при ВДКН полный МС не зарегистрирован ни в одном наблюдении.

Частота нарушения толерантности к углеводам в группе больных с СПКЯ значимо преобладает над таковой в группе больных с ВДКН (χ² 4,6; p<0,05).

В группе больных с СПКЯ анализ множеcтвенной регрессии, проведенный с процедурой пошагового включения независимых переменных (ИМТ, уровень биоТСТ, ТГ, инсулина, индекс НОМА) в качестве предикторов развития СД2 определил только два фактора: наличие ожирения (R=0,89; β=0,54; р<0,01) и отягощенного семейного анамнеза по данному заболеванию (R=0,87; β=0,78; р<0,001). Уровень биоТСТ (β=0,78; р>0,05), ТГ (β=0,09; р>0,05) и индекс НОМА (β=0,593127; р>0,05) не вошли в число предикторов данного заболевания.

В групее больных с ВДКН пошаговый регрессионный анализ с включением «независимых» факторов (возраст, ИМТ, уровень ТГ, НОМА-IR, уровень биоТСТ, ДГА-С, анамнез семьи по СД2) для оценки их взаимного потенциального влияния на развитие СД2 выявил, что главными предикторами нарушения углеводного обмена при ВДКН являются: семейный анамнез по данному заболеванию (R=0,61; β=0,78; p=0,002) и ИМТ (R=0,19; β=0,89; p=0,01). Возраст больных, уровень биоТСТ, ДГА-С, инсулина, индекс НОМА и количество ТГ исключены из числа факторов, прогностически значимых в отношении данного заболевания.

Таким образом, подводя итоги настоящего исследования, следует заключить, что за период наблюдения более 7 лет у больных с СПКЯ отмечено значимое увеличение распространенности полного МС, нарушения толерантности к углеводам.

В группе СПКЯ у больных старше 30 лет нарушенная гликемия натощак имела место у 17,9%, НТГ — у 14,3%, СД2 — у 10,7% пациенток.

Главными предикторами развития СД2 при СПКЯ являются ожирение и генетическая предрасположенность к данному заболеванию.

Прогрессирование ИР и дислипидемии являются характерной особенностью ВДКН и могут быть следствием недостаточной компенсации ГА либо ятрогенного гиперкортицизма.

Применение преднизолона в сравнении с гидрокортизоном является прогностически неблагоприятным в отношении чувствительности к инсулину и повышения атерогенного состава крови.

В группе ВДКН у больных старше 30 лет НТГ и СД2 имеют место у 14,3% против 42,9% в группе СПКЯ. Развитию СД2 наиболее подвержены лица с ожирением, имеющие отягощенный семейный анамнез по данному заболеванию.

Настоящее проспективное исследование было направлено на изучение распространенности МС в когорте больных с синдромом ГА различной генетической природы (СПКЯ и ВДКН). Результаты исследования позволяют заключить, что ГА является фактором риска формирования ИР и дислипидемии, однако за рассмотренный период не увеличивает риск развития СД2.

Информация о конфликте интересов и источнике финансирования

Авторы отрицают финансовую поддержку со стороны производителей лекарственных препаратов, а также заявляют об отсутствии конфликта интересов в определении структуры исследования, при сборе, анализе и интерпретации данных.