Авторы:

Как не пропустить жизнеугрожающий синдром? Разбираемся на практике

В практике врача-интерниста сепсис является жизнеугрожающим синдромом, который может развиваться практически при любом инфекционном заболевании. Сепсис ежегодно диагностируется у 49 млн пациентов в мире, и примерно 11 млн из них умирают от сепсиса и его последствий, что составляет до 19,7% смертей от всех причин [1]. В случае развития септического шока внутригоспитальная летальность по-прежнему достигает 60%, несмотря на продолжающееся внедрение современных методов диагностики и лечения данного состояния [2]. Одним из факторов, способных существенно улучшить прогноз для пациента, является раннее выявление сепсиса и септического шока и, соответственно, безотлагательное начало специфической этиотропной и патогенетической терапии. В данной публикации будут рассмотрены ключевые моменты клинической диагностики и ведения сепсиса и септического шока на этапе первичного обращения за медицинской помощью (на уровне амбулаторно-поликлинических организаций, приемных отделений стационаров, бригад скорой медицинской помощи).

Итак, что же мы сегодня понимаем под сепсисом? В 2016 году в журнале JAMA были опубликованы третьи международные согласительные определения сепсиса и септического шока, разработанные группой клиницистов разных специальностей и ученых со всего мира, которые получили условное название Sepsis-3 [1]. Согласно данному документу, под сепсисом понимается угрожающая жизни пациента органная дисфункция, вызванная нарушенным (аномальным) ответом макроорганизма на инфекцию. При этом данная дисфункция не должна быть непосредственным проявлением самой инфекции. Например, если у пациента тяжелая долевая пневмония, то изолированная дыхательная недостаточность является следствием поражения паренхимы легких возбудителем, и это не сепсис. Однако, если у пациента с долевой пневмонией развивается острое повреждение почек, это уже соответствует критериям сепсиса. Или у пациента с пиелонефритом вдруг развивается острый респираторный дистресс-синдром, это тоже соответствует определению сепсиса согласно критериям Sepsis-3.

Под септическим шоком понимается тяжелое патологическое состояние у пациентов с сепсисом и артериальной гипотензией, требующей применения вазопрессорных средств (норадреналина, дофамина, вазопрессина и т. д.) для поддержания среднего артериального давления (АД) ≥65 мм рт. ст., и/или с содержанием лактата в артериальной (это принципиально, не венозной!) крови ≥2 ммоль/л, несмотря на адекватную инфузионную терапию.

Инфекции самой различной локализации могут быть источником сепсиса. Однако самая частая причина внебольничного сепсиса, по данным множества исследований, – внебольничная пневмония. Далее по убывающей следуют интраабдоминальные инфекции и инфекции органов малого таза, инфекции мочевыводящих путей, инфекции кровотока, инфекции кожи и мягких тканей, нейроинфекции [3]. Также круглогодично регистрируются случаи сепсиса и септического шока, вызванные N. meningitidis, S. aureus, K. pneumoniae, L. monocytogenes, E. coli и т. д.

Для того чтобы как можно точнее и раньше выявлять пациентов с септическим состоянием, предложены некоторые «красные флаги» – симптомы или совокупность симптомов у пациента, которые обязательно должны насторожить клинициста. К ним относятся:

— лихорадка 39,5 °C и выше, особенно внезапно развившаяся, вовсе не отвечающая на прием жаропонижающих средств в стандартных дозировках либо снижающаяся лишь незначительно и на очень короткий интервал времени;

— необычная бледность/мраморность/пятнистость кожных покровов;

— выраженный интоксикационный синдром;

— сильнейшие боли в мышцах;

— любая остро возникшая сыпь на фоне высокой лихорадки и интоксикации, и особенно имеющая геморрагический характер;

— выраженное головокружение в вертикальном положении пациента;

— стойкое снижение АД ниже 90/60 мм рт. ст. у ранее здорового пациента.

Разберем данные критерии подробнее.

1. При остром развитии лихорадки до 39,5 °C и выше и отсутствии других явных симптомов, позволяющих объяснить ее наличие, пациенты нуждаются как минимум в первичном обследовании и динамическом наблюдении. Так, в Республике Беларусь с 2013 года действует приказ «Об утверждении алгоритма оказания медицинской помощи пациентам с остро возникшей лихорадкой», согласно которому каждый пациент с внезапно возникшей лихорадкой неясного генеза при температуре тела 39,5 °C и выше обязательно направляется в больничную организацию здравоохранения для проведения комплекса клинических и лабораторно-инструментальных исследований с целью уточнения этиологии заболевания и определения дальнейшей тактики лечения. Особенно должна настораживать высокая температура и интоксикационный синдром без других более специфических клинических проявлений, а также невозможность снизить температуру стандартными дозами жаропонижающих средств. Очень часто это ассоциировано с развитием серьезной бактериальной инфекции, сепсиса и септического шока, требующих безотлагательного лечения.

2. Второй критерий, который чаще всего отмечает врач, но не всегда может правильно его интерпретировать, – это необычный вид кожных покровов пациента (выраженная бледность, мраморность, пятнистость). Причина данных изменений – спазм периферических сосудов, питающих кожу и слизистые оболочки, при развитии септического шока (механизм централизации кровообращения). Выявление артериальной гипотензии у таких пациентов позволяет окончательно подтвердить клиническое предположение о происхождении описанных выше изменений.

3. Нельзя игнорировать и выраженный интоксикационный синдром, иногда такой, что пациент даже не может встать с постели навстречу пришедшему к нему с визитом доктору. При этом, если причина выраженной интоксикации неясна, есть соблазн поставить «нулевой диагноз». Он состоит из двух частей, первая – какое-нибудь банальное часто встречающееся в клинической практике состояние («острая респираторная инфекция», «острая кишечная инфекция», «грипп» и т. д.), а вторая – указывает на необычно тяжелое или нетипичное течение болезни («гипертоксическая форма», «гипертермический синдром», «менингизм», «гипотония» и т. д.). В практике инфекционной больницы г. Минска мы нередко видели направительные диагнозы «ОРВИ: гипертермический синдром», «ОРЗ: гипертоксическая форма», «ОРЗ: менингизм», «острая кишечная инфекция; гипотония», и они ожидаемо не подтверждались, скрывая под собой более серьезные и часто угрожающие жизни пациента состояния, в том числе нередко септические. Конечно, с тактических позиций оптимально всегда думать в первую очередь о наиболее серьезном состоянии, исключать его и оказывать помощь пациенту в максимальном объеме уже на этапе транспортировки.

4. Выраженные боли в мышцах туловища и конечностей – частый признак бактериемии, особенно стафилококковой, в их основе развивающийся рабдомиолиз. Классическая группа пациентов с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и миалгиями такой интенсивности, что они не дают до себя дотронуться врачу, – потребители внутривенных психоактивных веществ, у которых введение препаратов часто ассоциировано с бактериемией, вызванной золотистым стафилококком. Можно выделить и другие часто встречающиеся факторы риска стафилококковых инфекций кровотока и сепсиса, которые следует иметь в виду на практике:

— недавние травмы кожи и слизистых с неадекватной обработкой ран (в том числе потертости, мозоли);

— выдавливание фурункулов, особенно в хорошо кровоснабжаемых зонах лица;

— использование гигиенических вагинальных тампонов (фактор риска синдрома стафилококкового токсического шока);

— нанесение татуировок, пирсинг в течение предшествующего месяца.

5. С сыпью вроде бы все проще. Любой выпускник медицинского вуза помнит про менингококцемию и знает, что появление геморрагической сыпи, не исчезающей при надавливании, на фоне лихорадки и интоксикации существенно увеличивает вероятность данной инфекции. Однако иногда забывают, что первые элементы сыпи даже при менингококковой инфекции могут быть не геморрагическими, а пятнистыми, пятнисто-папулезными, на фоне которых впоследствии могут появиться классические геморрагии. Другие возбудители (пневмококк, золотистый стафилококк) тоже нередко при развитии бактериемии проявляются сыпью, при этом вначале это единичные элементы, иногда в виде 1–2 петехий, которые легко пропустить при поверхностном осмотре, поэтому всегда раздеваем пациента полностью и внимательно осматриваем любые изменения кожи, начиная с пяток и двигаясь вверх до макушки. Если сыпь не обнаружена, но при этом сохраняются подозрения на возможную кокцемию (менинго-, пневмо-, стафилококцемию и т. д.), то госпитализируем пациента и динамически наблюдаем с осмотром кожных покровов минимум каждые 3–4 часа.

6. Еще одним нередко игнорируемым симптомом септического шока у молодых пациентов является остро возникшее несистемное («все плывет») головокружение, резко усиливающееся в вертикальном положении. Оно обусловлено гипоперфузией головного мозга на фоне артериальной гипотензии. При этом за счет компенсаторных механизмов лиц молодого возраста выраженного снижения АД может еще и не быть (АД определяется выше 90/60 мм рт. ст., хотя и ниже привычных для пациента цифр), однако при отсутствии оказания помощи явная гипотензия разовьется уже в ближайшие часы.

7. И наконец, АД ниже 90/60 мм рт. ст. у ранее здоровых лиц (или снижение систолического АД на 40 мм рт. ст. и более от начальных значений у лиц с артериальной гипертензией) на фоне лихорадки и интоксикации, как правило, является признаком прогрессии сепсиса в шок. В случае развития септического шока оптимально ориентироваться на интегральный показатель систолического и диастолического давления, позволяющий более точно оценить состояние гемодинамики, – среднее АД. Данный показатель автоматически рассчитывается стандартными кардиомониторами (отображается в скобках рядом или под показателями систолического и диастолического давления) или вручную (1/3 систолического АД + 2/3 диастолического), при этом его значение ниже 65 мм рт. ст. коррелирует со значимой гипоперфузией внутренних органов.

Лабораторные данные

Определенную помощь в диагностике септических состояний могут играть и общедоступные лабораторные показатели. Так, практически все врачи ассоциируют высокий лейкоцитоз с вероятной бактериальной инфекцией, однако у части пациентов с септическим шоком развивается прогрессирующая буквально по часам лейкопения вплоть до агранулоцитоза. Это прогностически неблагоприятный признак, указывающий на тяжесть течения инфекции и на необходимость ранней и агрессивной терапии, способной кардинально повлиять на прогноз заболевания. Смена лейкопении на выраженный лейкоцитоз в первые сутки-двое лечения является свидетельством контроля за бактериальным процессом и, как правило, ассоциирована со стабилизацией состояния пациента. Еще одним чувствительным маркером септических состояний является тромбоцитопения, которая наблюдается у многих пациентов с сепсисом и практически у всех – с септическим шоком. Механизмы тромбоцитопении при сепсисе многогранны, их обсуждение требует отдельной публикации. Важно, что врач, который у пациента с лихорадкой и интоксикацией видит выраженную тромбоцитопению, должен задуматься, чем же она может быть обусловлена (не сепсисом ли?), а не оставить данное отклонение не интерпретированным в контексте других клинических проявлений.

Все более доступными даже для небольших стационаров и амбулаторных учреждений здравоохранения становятся методы определения биомаркеров воспаления, в частности С-реактивного белка, значение которого при бактериальной инфекции обычно повышается в десятки раз от верхней границы нормы, и относительно специфичного для бактериальной инфекции прокальцитонина. Высокие значения данных биомаркеров, как правило, коррелируют с тяжестью сепсиса и септического шока, а их снижение при определении в динамике может свидетельствовать об ответе на антимикробную терапию и о разрешении инфекционного процесса.

Также не следует забывать про возможность определения кислотно-щелочного состояния и лактата артериальной крови. Во-первых, повышение уровня лактата свыше 2 ммоль/л входит в критерии септического шока. Во-вторых, у части молодых пациентов компенсаторные механизмы позволяют некоторое время сохранять цифры АД на приемлемых значениях, однако при этом уже запущены механизмы централизации кровообращения, периферический вазоспазм, анаэробный метаболизм с гиперпродукцией лактата, и выявление высоких значений данного показателя (иногда в 3–8 раз выше верхней границы нормы) может окончательно убедить клинициста в тяжести состояния пациента.

Скрининговая шкала

В согласительных определениях Sepsis-3 для объективизации оценки наличия органной дисфункции предложено использовать хорошо валидированную в клинических исследованиях и практическом здравоохранении шкалу SOFA (оценивает в баллах от 0 до 4 показатели оксигенации, коагуляции, функции печени, сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы и почек). Данная шкала легко реализуема в условиях стационара, однако мало применима на этапе первичного контакта с пациентом, так как требует определения ряда лабораторных показателей (парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, уровень тромбоцитов и билирубина, креатинина). В реальности на догоспитальном этапе врач может легко оценить дыхательную функцию (клинически и измерив сатурацию кислорода пульсоксиметром), АД и уровень сознания, поэтому была предложена скрининговая шкала qSOFA, включающая всего 3 пункта, за положительный ответ на каждый из которых начисляется 1 балл: систолическое АД 100 мм рт. ст. и менее, любое нарушение уровня сознания (менее 15 баллов по шкале комы Глазго), частота дыхания у взрослого 22 в минуту и более. Если пациент с предполагаемой инфекцией (например, с высокой лихорадкой) набирает 2 балла и более по шкале qSOFA, это позволяет с высокой вероятностью предположить у него сепсис. Некоторые клиницисты предлагают даже использовать в качестве пограничного значения qSOFA 1 балл и более, что увеличивает чувствительность скрининга, но закономерно снижает специфичность (в клиническом контексте своевременной диагностики тяжелого пациента это оправданно – гораздо важнее не пропустить тяжелого пациента, чем излишне дообследовать пациентов, которые окажутся нетяжелыми!).

Далее мы разберем несколько случаев из нашей клинической практики, позволяющих проиллюстрировать вышесказанное.

Клинический случай № 1

При уточнении эпидемиологического анамнеза выяснено, что пациент является студентом вуза; утром в день заболевания ел пирожки с мясом, купленные на вокзале. Состояние при поступлении расценено врачом приемного отделения как среднетяжелое, температура тела 39 °C (даже после введения литической смеси), частота дыхательных движений (ЧДД) 20 в минуту, уровень насыщения крови кислородом (SpO₂) 98%, АД 95/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 110 ударов в минуту. Госпитализирован с диагнозом «острый гастроэнтерит», назначена регидратационная инфузионная терапия полиионными растворами, цефтриаксон 2 г каждые 24 часа внутривенно. На утро следующего дня состояние пациента ухудшилось: появились сильные боли в груди, выраженная слабость, головокружение. При повторном осмотре состояние тяжелое. В неврологическом статусе – без отклонений. Кожные покровы: на дорсальной поверхности левой стопы сгруппированные элементы геморрагической сыпи, не исчезающие при надавливании, безболезненные, с элементами некрозов в центре (при поступлении пациента были заклеены лейкопластырем, так как пациент расценил сыпь как потертость, см. рис. 1А). Единичные геморрагические элементы на коже правой нижней конечности (см. рис. 1Б). В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, ЧДД 18 в минуту, SpO₂ – 100% без вспомогательной респираторной поддержки. Ритм сердца правильный, тоны приглушены, ЧСС 100 ударов в минуту, АД 70/40 мм рт. ст. (до начала инфузионной терапии). Живот доступен глубокой пальпации, мягкий, безболезненный. Перистальтика активная. Перитонеальных явлений нет. Не мочился с момента госпитализации.

Рис. 1. Геморрагическая сыпь при менингококцемии (фотоархив УЗ «Городская клиническая инфекционная больница» г. Минска)

Общий анализ крови (ОАК). Лейкоциты – 9,2×109/л, гемоглобин – 123 г/л, эритроциты – 4,12×1012/л, тромбоциты – 123×109/л, лейкоцитарная формула: миелоциты – 1%, метамиелоциты – 7%, палочкоядерные – 54%, сегментоядерные – 29%, лимфоциты – 3%, моноциты – 6%, токсогенная зернистость нейтрофилов +++.

Биохимический анализ крови (БАК). Билирубин общий – 25,7 ммоль/л, прямой – 11 ммоль/л, железо – 1 мкмоль/л, общий белок – 57,4 г/л, альбумин – 34,3 г/л, мочевина – 8,5 ммоль/л, креатинин – 125,6 мкмоль/л, лактат – 3,31 ммоль/л, ферритин – 355,7 мкг/л, С-реактивный белок – 204,6 мг/л, прокальцитонин – 56,0 нг/мл.

Коагулограмма: АЧТВ – 35 сек., ТВ – 12,9 сек.,протромбиновый индекс 0,84, МНО 1,17, Д-димеры – 3796 нг/мл, фибриноген – 10,2 г/л.

Исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ): цитоз – 8×106/л (нейтрофилы – 3, лимфоциты – 5), глюкоза – 3,94 ммоль/л, белок – 0,36 г/л, лактат – 1,89 ммоль/л.

При исследовании толстой капли крови обнаружены грамотрицательные диплококки, ПЦР крови выявила ДНК N. meningitidis.

Заключение: менингококковая инфекция, генерализованная форма (фульминантная менингококцемия). Септический шок. Синдром полиорганной недостаточности: острое повреждение почек, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоцитопения.

Исход заболевания на фоне проводимой этиотропной и патогенетической терапии – благоприятный, с полным выздоровлением пациента в течение 1 месяца.

Что должно было изначально насторожить бригаду скорой медицинской помощи и врача приемного отделения стационара? Молодой возраст пациента, острейшее начало заболевания с лихорадки (39,5 °C), быстрое обращение за медицинской помощью (в первые 4 часа болезни) из-за невозможности самостоятельно снизить температуру, сохранение высокой температуры до 39 °C даже после приема нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) пациентом и введения литической смеси бригадой скорой медицинской помощи, артериальная гипотензия и тахикардия (АД 95/70 мм рт. ст., ЧСС 110 ударов в минуту), несмотря на незначительные потери жидкости (водянистый стул до 3 раз, как правило, не отражается на изменении состояния взрослого пациента). Что необходимо было сделать обязательно? Конечно же, тщательно осмотреть кожные покровы, начиная с пяток, в поисках даже единичных свежих элементов сыпи (особенно геморрагических по характеру).

Клинический случай № 2

При поступлении в сознании, заторможена, на вопросы отвечает, концентрируется с трудом, выполняет простые команды. Ригидность затылочных мышц + 2 см. Температура тела 37,5 °C. На коже туловища, конечностей, шеи – множественные элементы геморрагической сыпи неправильной формы, не исчезающие при надавливании. ЧДД 24 в минуту, SpO₂ – 94%, ЧСС 110 ударов в минуту, АД 80/20 мм рт. ст. Когда последний раз мочилась, вспомнить не может (после катетеризации мочевого пузыря получено 50 мл мочи). По шкале qSOFA набирает 3 балла. Пациентка госпитализирована в реанимационное отделение, минуя приемное, с диагнозом «менингококковая инфекция, смешанная форма»: фульминантная менингококцемия + гнойный менингит; септический шок; синдром полиорганной недостаточности (острое повреждение почек, острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, коагулопатия). Синдром отека-набухания головного мозга. При исследовании крови и ЦСЖ методом ПЦР выявлена ДНК N. meningitidis. Несмотря на проводимую антибактериальную терапию и интенсивное патогенетическое лечение, пациентка умерла в течение первых суток госпитализации вследствие рефрактерного септического шока и нарастающей полиорганной недостаточности.

При анализе данной ситуации обращает на себя внимание то, что несмотря на наличие множественных элементов геморрагической сыпи на разных участках туловища, полностью диагноз смешанной формы менингококковой инфекции (фульминантная менингококцемия + менингит) установлен не был, выявлено лишь наличие одного из компонентов заболевания. Кроме того, имели место недооценка тяжести состояния на догоспитальном этапе, отсутствие ранней инициации инфузионной терапии и респираторной поддержки уже на этапе транспортировки в стационар. Пациенты, находящиеся в состоянии септического шока любой этиологии, должны транспортироваться в ближайшее реанимационное отделение, минуя приемное, с как можно более быстрым началом этиотропного и интенсивного патогенетического лечения.

Клинический случай № 3

При поступлении в сознании, температура тела 39,8 °C, кожные покровы и слизистые бледные, невыраженный цианоз губ; диффузная гиперемия туловища, бледнеющая при надавливании (см. рис. 2), другой сыпи нет, ЧДД 18 в минуту, SpO₂ – 98%, ЧСС 108 ударов в минуту, АД 60/40 мм рт. ст. По шкале qSOFA – 1 балл.

Рис. 2. Диффузная гиперемия кожных покровов, являющаяся характерным проявлением синдрома стафилококкового токсического шока (фотоархив УЗ «Городская клиническая инфекционная больница» г. Минска)

Пациентка госпитализирована в реанимационное отделение с диагнозом «синдром стафилококкового токсического шока, ассоциированный с использованием интравагинальных тампонов; септический шок». При бактериологическом исследовании вагинального мазка выделен Staphylococcus aureus 107 КОЕ/мл (чувствительный к метициллину). Проводимая антибактериальная терапия и патогенетическое лечение привели к полному выздоровлению через 10 дней.

В данном клиническом случае обращает на себя внимание несколько важных моментов. Во-первых, «нулевой диагноз» на догоспитальном этапе («острый гастроэнтерит; гипотония»). Чтобы у пациента развилась выраженная артериальная гипотензия как следствие острой кишечной инфекции, он должен находиться в гиповолемическом шоке (потери жидкости 10% и выше от первоначальной массы тела). Патологические потери пациентки со рвотой и диареей не были настолько выражены, чтобы объяснить развитие шокового состояния, следовательно, стоило задуматься об иной причине. Во-вторых, заболевание началось резко, с лихорадки до 40 °C и интоксикационного синдрома, а основной причиной вызова скорой помощи послужило нарастающее головокружение – частый признак артериальной гипотензии у лиц молодого возраста. Детальный сбор эпидемиологического анамнеза (использование вагинальных тампонов во время текущего менструального цикла) и характерные поражения кожных покровов в виде диффузной гиперемии вместе с другими проявлениями септического шока позволили установить правильный диагноз уже на уровне приемного отделения инфекционного стационара и назначить оптимальное лечение. Как и у пациента из клинического случая № 1, септическое состояние протекало под «маской» острой кишечной инфекции, и только анализ особенностей клинического течения заболевания позволил не допустить диагностической ошибки.

Клинический случаЙ № 4

При поступлении в сознании, без неврологических отклонений. На большом пальце правой кисти – 3 элемента геморрагической сыпи. Аналогичные элементы геморрагической сыпи в виде петехий на тыле стоп. Инъекция век. ЧДД 16 в минуту, SpO₂ – 98%, ЧСС 130 ударов в минуту, АД 80/50 мм рт. ст. Со слов пациентки, диурез не снижен. По шкале qSOFA – 1 балл. Госпитализирована в реанимационное отделение с диагнозом «сепсис, вероятно, ассоциированный со S. aureus; септический шок». В ПЦР крови выявлена ДНК S. aureus. Несмотря на проводимую антибактериальную и патогенетическую терапию, у пациентки развился инфекционный эндокардит левых отделов с присоединением миоперикардита, с прогрессирующей деструкцией аортального и митрального клапанов и со смертью от нарастающей полиорганной недостаточности в течение 7 дней.

На рис. 3 представлены классические элементы геморрагической сыпи на дистальных участках конечностей, часто выявляемые у пациентов со стафилококковой бактериемией различного генеза, в том числе со стафилококковым инфекционным эндокардитом.

Рис. 3. Геморрагические элементы сыпи на дистальных участках нижних конечностей у пациентов с верифицированной стафилококковой бактериемией (фотоархив УЗ «Городская клиническая инфекционная больница» г. Минска)

В данном клиническом случае лихорадка свыше 39,5 °C, выраженные боли в мышцах и появление геморрагических элементов сыпи на дистальных участках конечностей (кисти, стопы) являются классическими проявлениями стафилококковой инфекции с бактериемией. Пациентка обращает внимание на сохранение лихорадки на фебрильных значениях, несмотря на прием НПВС, постепенное нарастание слабости и головокружения. Указание на регулярное выдавливание фурункулов увеличивает вероятность инвазивной инфекции, вызванной S. aureus.

Первым делом

В заключение следует остановиться на первичных терапевтических мероприятиях у пациентов с сепсисом и септическим шоком. Ключевые позиции ведения таких пациентов изложены в Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021, а также в комплексе первичных мероприятий в течение первого часа (Hour-1 Bundle). Так, при клиническом подозрении на сепсис и септический шок рекомендуется выполнить следующее:

1. Определить уровень лактата артериальной крови (контролируется в динамике, если лактат в первом образце >2 ммоль/л).

2. Выполнить забор образцов крови из периферической вены для бактериологического посева (вне зависимости от наличия лихорадки у пациента – забор гемокультуры на пике лихорадки никак не увеличивает вероятность выделения этиологически значимых агентов из крови, гораздо важнее выполнить бактериологический посев крови до введения первой дозы антибиотика).

3. Начать антибактериальную терапию с широким охватом возбудителей в течение первого часа постановки диагноза (в данном случае используют деэскалационный подход – вначале назначают антибактериальное средство/средства, максимально закрывающие спектр потенциальных возбудителей сепсиса, затем, по мере получения результатов микробиологических исследований, пытаются упростить схему лечения).

4. Начать быстрое введение кристаллоидов из расчета 30 мл/кг при гипотензии или уровне лактата >4 ммоль/л.

5. Добавить вазопрессоры, если сохраняется артериальная гипотензия во время или после инфузии кристаллоидов, для поддержания среднего АД ≥65 мм рт. ст. (согласно результатам недавних исследований, при неэффективности инфузионной терапии назначение вазопрессорных средств должно быть выполнено уже в первые часы лечения септического шока).

Пациенты с сепсисом и особенно септическим шоком госпитализируются в реанимационные отделения, часто минуя приемные. Стационар должен быть заранее предупрежден о прибытии тяжелого пациента, чтобы максимально ускорить начало диагностики и оказания специализированной медицинской помощи.

Делаем выводы

Таким образом, каждый клиницист должен понимать:

1. Остро развившаяся лихорадка выше 39,5 °C без видимых причин, субоптимально отвечающая или вовсе не отвечающая на антипиретики, должна настораживать в отношении менингококцемии и других видов сепсиса. Часто сепсис протекает в виде различных «масок», имитирующих банальные инфекционные нозологии (например, с гастроинтестинальными проявлениями, похожими на острую кишечную инфекцию).

2. Следует всегда внимательно и полностью осматривать кожные покровы пациента – для правильного диагноза иногда достаточно найти 1–2 первых элемента сыпи.

3. У пациента с лихорадкой необходимо обращать внимание на клинические признаки возможного сепсиса (сильнейшие миалгии, выраженная интоксикация, головокружение, мраморность кожных покровов, артериальная гипотензия, тахипноэ, анурия и другие признаки органной недостаточности), учитывать факторы риска.

4. При изначально тяжелом состоянии пациента с предполагаемым сепсисом инфузионную терапию оптимально начать уже на этапе транспортировки в стационар, а при длительной транспортировке свыше 1 часа – ввести внутривенно антибиотик.

5. Чем раньше распознано септическое состояние и оказана специализированная помощь пациенту, тем лучше исходы заболевания.