АГ — артериальная гипертония

АД — артериальное давление

АГБХ — артериальная гипертония белого халата

АМАД — амбулаторное мониторирование артериального

давления

ДМАД — домашнее мониторирование артериального

давления

АМКР — антагонисты минералокортикоидных рецепторов

ГА — гиперальдостеронизм

ИАДМУ — измерение артериального давления

в медицинском учреждении

МАГ — маскированная артериальная гипертония

САД — систолическое артериальное давление

Измерение артериального давления (АД) вне медицинского учреждения может быть полезно для подтверждения диагноза артериальной гипертонии (АГ) и ее лечения. Самостоятельное наблюдение за уровнем АД подразумевает регулярное измерение АД в домашних условиях или в любом другом месте, но не в медицинском учреждении. Имеются лишь ограниченные данные о том, что у больных с АГ самостоятельное наблюдение за уровнем АД в отсутствие других вмешательств приводит к снижению АД и достижению его целевых уровней [1, 5, 6]. Однако по мере осознания несоответствия между результатами измерения АД в медицинском учреждении (ИАДМУ) и измерением вне такого учреждения, а также с учетом рекомендаций более выраженного снижения АД при лечении АГ повышенное внимание стало уделяться результатам измерения АД вне медицинского учреждения. Несмотря на то что амбулаторное мониторирование артериального давления (АМАД) обычно считается наилучшим методом измерения АД вне медицинского учреждения, домашнее мониторирование артериального давления (ДМАД) часто более приемлемо в клинической практике.

Если используется самонаблюдение за уровнем АД, важно убедиться в том, что правильность результатов измерения АД с помощью применяемого устройства проверена с использованием международно принятых протоколов, а результаты такой проверки опубликованы в рецензируемых журналах. В табл. 1 представлены

В ходе выполнения всех крупных РКИ учитывали результаты ИАДМУ. Однако АМАД часто использовали в дополнение к ИАДМУ [7]. Аппараты для мониторивания АД обычно запрограммированы на измерение АД каждые 15—30 мин в дневное время и каждые 15—60 мин в ночное время. АМАД выполняется в условиях обычной повседневной активности. АМАД позволяет следующее: а) определить среднее АД в течение всего периода мониторирования и отдельно в дневное и ночное время; б) оценить соотношение между уровнем АД в дневное и ночное время с целью выявления больных с недостаточно выраженным снижением АД в ночное время; в) выявить выраженное повышение АД в ранние утренние часы; г) оценить вариабельность АД; д) распознавать артериальную гипотонию с клиническими проявлениями.

Критерии повышенного АД по данным АМАД и ДМАД отличаются от диагностических пороговых уровней АД по данным ИАДМУ. В табл. 1 представлены наиболее точно установленные соответствующие уровни, полученные при АМАД в дневное и ночное время, а также в течение 24 ч, включая уровни АД с указанием соответствующих уровней, при которых рекомендуется устанавливать диагноз АГ на основании результатов ИАДМУ. Обычно уровень АД по данным ИАДМУ 140/90 мм рт.ст. соответствует АД 135/85 мм рт.ст. по данным ДМАД и АД в дневное время 135/85 мм рт.ст., АД в ночное время 120/70 мм рт.ст. и АД течение 24 ч 130/80 мм рт.ст. по данным АМАД [8, 9]. Такие пороговые уровни основаны на данных, полученных у жителей Европы, Австралии и Азии, но для популяции жителей США такие данные о пороговых уровнях АД доступны в меньшей степени [10—14]. Указанные уровни в рассматриваемых рекомендациях представлены, но их следует интерпретировать с осторожностью. Более высокий уровень систолического артериального давления (САД) по данным АМАД может быть связан с повышенным риском развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний независимо от уровня АД, зарегистрированного при ИАДМУ [15]. Результаты мета-анализа обсервационных исследований, включавших 13 844 участников, позволяет предположить, что АД в ночное время может быть более значимым прогностическим фактором развития коронарной болезни сердца и инсульта по сравнению с уровнем АД по данным ИАДМУ или уровнем АД в дневное время [16]. Методологические недостатки исследований, в которых сообщалось о результатах ИАДМУ и АД, измеренного вне медицинского учреждения, затрудняют интерпретацию полученных в ходе их выполнения данных. Определения и методы диагностики как артериальной гипертонии белого халата (АГБХ), так и маскированной артериальной гипертонии (МАГ) не стандартизованы. Имеющиеся исследования различаются по числу измерений ИАДМУ, частоте выполнения суточного АМАД, изолированного АМАД в дневное время, а также по частоте включения в анализ раздельно результатов АМАД в дневное и ночное время, частоте мониторирования АД вне медицинского учреждения с помощью ДМАД и даже по пороговому уровню АД, при котором диагностировалась АГ по данным АМАД и ДМАД. Кроме того, имеются лишь ограниченные данные о воспроизводимости со временем результатов измерения АД с использованием таких подходов; причем лишь результаты отдельных исследований позволяли предположить, что АГБХ и особенно МАГ прогрессируют до развития АГ, которую диагностируют по данным ИАДМУ [17—23]. Более того, недостаточно данных о том, сохраняются ли такие типы АГ со временем, но результаты нескольких исследований позволяли предположить, что АГБХ и особенно МАГ прогрессирует до устойчивой АГ, диагностированной с помощью ИАДМУ [17—23].

Риск развития осложнений ССЗ и общая смертность у больных с МАГ сходны с таковыми у больных с устойчивой АГ и почти в 2 раза выше, чем соответствующий риск у лиц, имеющих нормальный уровень АД [28—32]. Распространенность МАГ увеличивается при более высоких уровнях АД по данным ИАДМУ [33—35].

Распространенность АГБХ увеличивается с увеличением возраста [36], а также выше у женщин, чем у мужчин, у некурящих, чем у продолжающих курить, а также при стандартном ИАДМУ медицинским работником по сравнению с измерением АД в отсутствие медицинского персонала. Во многих, но не во всех исследованиях [29—31, 37, 38] было установлено минимальное увеличение риска развития осложнений ССЗ или общей смертности у лиц с АГБХ. Такие ограниченные данные стали основанием для рекомендаций, предлагаемых некоторыми группами экспертов, по выполнению АМАД (или ДМАД) с целью избежать начала антигипертензивной терапии у лиц с МАГ и АГБХ [4, 39, 40]. Эффект белого халата и маскированная недостаточно эффективно леченная АГ также приводят к увеличению риска развития осложнений ССЗ по сравнению с таковым у лиц с АГБХ и МАГ соответственно [28, 41].

Отсутствуют данные о рисках и преимуществах, обусловленных лечением АГБХ и МАГ. Несмотря на методологические различия, имеющиеся данные свидетельствуют, что МАГ и маскированная неэффективно леченная АГ сопровождаются увеличением распространенности поражения органов-мишеней и риском развития ССЗ, инсульта и смерти по сравнению с таковыми у лиц с нормальным уровнем АД и больных с АГБХ.

Специфические потенциально устранимые причины АГ могут быть установлены примерно у 10% взрослых больных с АГ [42]. В случае правильного распознавания причин и лечения больных с вторичной АГ возможно излечение или существенное снижение АД, что сопровождается снижением риска развития осложнений ССЗ. У всех больных с впервые диагностированной АГ до начала лечения следует проводить обследование, включающее оценку анамнеза, физическое обследование и выполнение соответствующих лабораторных анализов. Вторичная А.Г. может приводить к выраженному повышению АД, развитию АГ, устойчивой к лекарственной терапии, а также обусловливать внезапное развитие АГ, повышение АД в случае предшествующего эффективного его снижения за счет лекарственной терапии, развитие АГ с повышением диастолического АД у лиц пожилого возраста и поражение органов-мишеней, которое не соответствует продолжительности или тяжести АГ.

Несмотря на то что вторичную АГ следует предполагать у лиц более молодого возраста (моложе 30 лет) с повышенным уровнем АД, необходимо помнить, что и первичная АГ нередко развивается в таком возрасте, особенно у представителей негроидной расы [57], в то время как некоторые формы вторичной АГ, например реноваскулярная АГ, чаще отмечаются у лиц пожилого возраста. Во многих случаях имеется связь между вторичной АГ и клиническими признаками или группой признаков, при которой можно предполагать наличие определенного заболевания.

1. Первичный гиперальдостеронизм (ГА) относится к одному из частых заболеваний (отмечается у 5—10% больных с АГ и 20% больных с устойчивой к лечению АГ), которое приводит к развитию вторичной АГ [59, 60]. Токсическое влияние альдостерона на ткани при первичном ГА обусловливает более выраженное, чем при первичной АГ, поражение органов-мишеней. По сравнению с больными с первичной АГ и сходным уровнем АД у больных с первичным ГА отмечается увеличение риска развития сердечной недостаточности, инсульта, инфаркта миокарда и фибрилляции предсердий в 3,7, 4,2, 6,5 и 12,1 раза соответственно, а также гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции, что обусловливает увеличение жесткости крупных артерий и развитие распространенного фиброза тканей, а также ремоделирование резистивных сосудов и повреждение почек [60—62]. В связи с тем что отрицательное влияние избыточной продукции альдостерона часто устраняется с помощью односторонней лапароскопической адреналэктомии или применения антагонистов минералокортикоидных рецепторов — АМКР (т.е. спиронолактона или эплеренона), обследование больных с АГ и повышенным риском наличия первичного гиперальдостеронизма считается полезным [45, 46]. К таким больным относят также больных с АГ и случайно выявленными патологическими изменениями надпочечника при выполнении по другим показаниям компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Больные с АГ и наличием в анамнезе раннего развития АГ и/или острого нарушения мозгового кровообращения могут иметь первичный альдостеронизм вследствие подавляемого кортикостероидами гиперальдостеронизма (наследственный гиперальдостеронизм 1-го типа), и, следовательно, в таких случаях желательно предварительное обследование для исключения этой формы вторичной АГ [45, 46].

2. Определение отношения концентрации альдостерона и активности ренина в крови в настоящее время считается наиболее точным и надежным методом предварительного обследования больных для исключения первичного ГА [58]. Наиболее часто используют точку разделения 30 при выражении концентрации альдостерона в нанограммах на децилитр (в нг/дл) и активности ренина плазмы в нанограммах на миллилитр в час (в нг/мл/ч) [46]. Поскольку на отношение концентрации альдостерона и активности ренина в крови может влиять наличие очень низких уровней ренина в крови, концентрация альдостерона должна быть не менее 10 нг/дл для интерпретации результатов теста как положительных [46]. Больные не должны ограничивать потребление поваренной соли, концентрация калия в крови должна соответствовать нормальному диапазону, а применение АМКР (например, спиронолактона или эплеренона) должно быть прекращено не менее чем за 4 нед до выполнения теста [45, 46].

3. Для установления диагноза первичного ГА обычно требуется выполнение подтверждающего теста (подавляющий тест с внутривенным введением раствора хлорида натрия или тест с нагрузкой поваренной соли) [45, 46]. При подтверждении диагноза первичного ГА (и желательно согласие больного на хирургическое лечение) больного направляют на вмешательство с целью забора крови для оценки одно- или двустороннего повышенного выделения альдостерона. В случае подтверждения одностороннего повышенного выделения альдостерона с помощью анализа проб венозной крови, оттекающей от надпочечников, больного обычно направляют на лапароскопическую одностороннюю адреналэктомию, выполнение которой практически у всех больных приводит к снижению уровня АД и обусловливает полное излечение АГ примерно у 50% больных [45, 46]. В случае двустороннего повышенного выделения альдостерона по данным анализа венозной крови или при одностороннем повышенном выделении, но в отсутствие возможности выполнения хирургического вмешательства больному в качестве терапии первого ряда назначают спиронолактон или эплеренон [45, 46]. Для снижения АД и уменьшения выраженности гипертрофии левого желудочка эффективны как адреналэктомия, так и лекарственная терапия. Лечение первичного альдостеронизма с помощью как АМКР, так и односторонней адреналэктомии (при наличии показаний) приводит к устранению гипокалиемии, снижению уровня АД, уменьшению числа принимаемых антигипертензивных препаратов и улучшению показателей нарушенной функции сердца и почек [63, 64].

1. Атеросклероз почечных артерий отражает наличие системного заболевания и свидетельствует о повышенном риске развития как почечной недостаточности, так и осложнений ССЗ и смерти от осложнений ССЗ. Отсутствуют результаты РКИ, которые свидетельствовали бы о клинических преимуществах реваскуляризации почек (с помощью как ангиопластики, так и стентирования почечных артерий) по сравнению с применением лекарственной терапии [66]. На основании результатов исследования CORAL (Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions) рекомендуемый подход к лечению таких больных состоит в оптимальном лечении АГ с помощью антигипертензивных препаратов, включая блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, в дополнение к снижению концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности с помощью интенсивного режима приема статинов, отказа от курения, снижения уровня гликированного гемоглобина у больных с сахарным диабетом, а также применения антиагрегантов [65].

2. Выполнение реваскуляризации может учитываться для больных, у которых отсутствует ответная реакция на лекарственную терапию, а также для больных с неатеросклеротической природой заболевания (например, артериит Такаясу у больных монголоидной расы, фиброзно-мышечная дисплазия в других популяциях). Фиброзно-мышечная дисплазия у женщин развивается в течение жизни (средний возраст 53 года) и локализуется примерно с одинаковой частотой в почках и сонных артериях [67]. Чрескожная транслюминальная ангиопластика (без стентирования) может привести к снижению АД и даже к нормализации АД, особенно у больных с недавним развитием АГ или устойчивой к лечению АГ [68].

Лабораторные анализы должны выполняться у всех больных с впервые установленным диагнозом АГ для уточнения риска развития осложнений ССЗ, выбора начальной лекарственной терапии и предварительного обследования с целью установления вторичной причины АГ (табл. 3).

Измерение концентрации тиреотропного гормона служит простым тестом для выявления гипо- или гипертиреоза, т. е. двух потенциально устранимых причин А.Г. Решение вопроса о выполнении дополнительных лабораторных тестов может стать приемлемым при утяжелении течения АГ, плохой ответной реакции на стандартную терапию, а также в случае непропорциональной уровню АД тяжести поражения органов-мишеней или при наличии данных анамнеза или клинических признаков, которые могут указывать на вторичный характер АГ.