Материалы к 46-й научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии «Генетика в гастроэнтерологии: возможности и перспективы»

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2020;9(1): 2009-2080

Просмотров : 274

Загрузок : 13

Как цитировать

Материалы к 46-й научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии «Генетика в гастроэнтерологии: возможности и перспективы». Доказательная гастроэнтерология. 2020;9(1):2009-2080.
Materials for the 46th Scientific Session of the Central Research Institute of Gastroenterology 'Genetics in Gastroenterology: Opportunities and Prospects' (in Russian only). Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2020;9(1):2009-2080.
https://doi.org/10.17116/dokgastro202090129

a:2:{s:4:"TEXT";s:105597:"

Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Взаимосвязь количества и типов гастроэзофагеальных рефлюксов с рационом питания у детей: корреляционный анализ

Г.В. Бородина1,2, С.В. Морозов1

1ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва, Россия;

2ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», Москва, Россия

Цель исследования — провести анализ взаимосвязи потребления питательных веществ у детей и подростков с наличием и типом гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР) у детей и подростков.

Материал и методы. Материалом исследования явились данные обследования 219 детей, давших информированное согласие на обследование. Количество и тип ГЭР определены при помощи суточной пищеводной рН-импедансометрии (Ohmega, MMS, Голландия). Фактическое питание оценивалось методом частотного анализа при помощи стандартной прикладной программы. Проведен корреляционный анализ между показателями фактического питания и количеством эпизодов рефлюксов, их кислотностью и длительностью. Для анализа данных детей различных возрастных групп параметры фактического питания преобразовывались в процентное отклонение от рекомендованной нормы потребления. Для оценки взаимосвязи использован корреляционный анализ по Спирмену (Statistica 10, «StatSoft Inc.», США).

Результаты. Достоверная (р<0,05) обратная корреляционная зависимость выявлена между временем экспозиции кислоты (доля времени с рН менее 4) в нижней трети пищевода и потреблением ПНЖК (коэффициент корреляции R=–0,334), ω-3 ПНЖК (R=–0,33), ω-6 ПНЖК (R=–0,3), витамина А (R=–0,34), ниацина (R=–0,28) и аскорбиновой кислоты (R=–0,37).

Для количества кислых рефлюксов выявлена достоверная (р<0,05) прямая взаимосвязь с энергетической ценностью рациона (R=0,269), количеством белка (R=0,279), общего жира (R=0,272), общим количеством углеводов (R=0,152) и добавленного сахара (R=0,157).

Количество слабокислых рефлюксов не было взаимосвязано ни с одним из показателей фактического питания.

Количество некислых рефлюксов было ассоциировано с количеством ПНЖК (R=0,19), ω-6 ПНЖК (R=0,151), ω-3 ПНЖК (R=0,19), натрия (R=0,158), фосфора (R=0,166), витамина В1 (R=0,17), ниацина (R=0,19) и аскорбиновой кислоты (0,23).

Вывод. Выявлена взаимосвязь отдельных параметров фактического питания и данными суточной пищеводной рН-импедансометрии у детей и подростков.

***

Оценка эффективности терапии инфекции Helicobacter Pylori у детей с гастродуоденальными заболеваниями

Н.В. Куракова

БУ РДКБ МЗ ЧР, Чебоксары, Россия

У детей по рекомендациям российских экспертов, в связи с высоким уровнем резистентности H. pylori к метронидазолу и плохой переносимостью тетрациклина лучше использовать следующие схемы терапии первой линии: ИПП + амоксициллин + кларитромицин; ИПП + амоксициллин (или кларитромицин) + нифурател; ИПП + амоксицилин + джозамицин. Продолжительность лечения 10—14 дней. Уровень резистентности H. pylori к антибиотикам возрастает. В ряде регионов выявлена резистентность к кларитромицину более 15%. В большинстве регионов уровни антибиотикорезистентности неизвестны. Если эффективность тройной или более короткой терапии не доказана локальными исследованиями, экспертами рекомендовано: оценивать эффективность терапии; принимать меры, повышающие ее эффективность: квадротерпия с висмутом, продление терапии до 14 дней, назначение пробиотиков.

Цель исследования — оценить эффективность используемой схемы эрадикационной терапии.

Материал и методы. 35 пациентов в возрасте с 8 до 17 лет включительно с гастродуоденальными заболеваниями, ассоциированными с H. pylori. Диагностика H. pylori проводилась выявлением IgG к H. pylori в сыворотке крови. Схема лечения включала: ИПП 1мг/кг/сут + висмут 8 мг/кг/сут + амоксициллин 25 мг/кг/сут + нифурател 15 мг/кг/сут + пробиотик длительностью 14 дней. Успешность эрадикации оценивалась методами определения H. pylori в кале не ранее чем через 30 дней после завершения приема препаратов.

Результаты. 91% пациентов показали отрицательный анализ кала на антиген H. pylori.

Заключение. Оценка эффективности используемой эрадикационной терапии — «хорошо» по шкале, основанной на данных статистического анализа, представленной экспертами. Выбранная терапия эффективна, и можно продолжать ее применять.

***

Проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных с малыми грыжами пищеводного отверстия диафрагмы в зависимости от типа рефлюкса

И.А. Зябрева, Г.С. Джулай

Тверской государственный медицинский университет, Тверь, Россия

Цель исследования — изучить проявления дисплазии соединительной ткани у больных с малыми грыжами пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) в зависимости от типа рефлюкса.

Материал и методы. У 120 пациентов (мужчин — 41, женщин — 79) в возрасте от 23 до 78 лет (49,1±13,4 года) с ГПОД I—II степени, сопровождающимися гастроэзофагеальным (ГЭР) (35 больных в возрасте 52±13,4 года) или дуоденогастроэзофагеальным (ДГЭР) (85 больных в возрасте 48±13,3 года) рефлюксом, изучены признаки недифференцированной соединительнотканной дисплазии (СТД). Для выявления диспластозависимого фенотипа пациента использовался диагностический набор фенотипических и висцеральных признаков, предложенный Т.Е. Джулай (2016). Диспластозависимый фенотип устанавливался при условии наличия у пациента одновременно не менее 6 признаков СТД (Таболин В.А., Шабалов Н.П., 1984). Количественная оценка проявлений СТД осуществлялась в соответствии с рекомендациями Т.И. Кадуриной и Л.Н. Абакумовой (2010).

Результаты. Наличие диспластозависимого фенотипа было установлено у 60,8% (n=73) больных (ГЭР — 26%, ДГЭР — 74%) с малыми ГПОД.

Наиболее часто выявляемыми фенотипическими признаками СТД у обследованных пациентов были плоскостопие (в 43,3% случаев), варикозное расширение вен нижних конечностей (в 25,8%), миопия, астигматизм (в 49,2%), деформация позвоночника (кифоз, сколиоз, гиперлордоз) (в 24,2%), множественные пигментные пятна (в 40%), стрии (в 15,8%), дряблая, легко растяжимая кожа вне связи с изменениями массы тела (в 40,8%), келоидные послеоперационные и посттравматические рубцы (в 20%), кожные гемангиомы и ангиоэктазии (в 31,7%), грыжи паховые, передней брюшной стенки, включая послеоперационные, диастаз мышц передней брюшной стенки (в 30%), патологические состояния прикуса (в 27,5%). Частота встречаемости прочих признаков не превышала 15%.

В числе наиболее частых висцеральных проявлений СТД были недостаточность кардии (57,5% обследованных), висцероптоз (нефроптоз, гастроптоз, колоноптоз, гепатоптоз) (31,7%), долихосигма (23,3%), аномалии строения желчного пузыря (21,7%), кисты паренхиматозных органов (20,8%), «географический» язык (15,8%). Встречаемость дивертикулов пищеварительной трубки, дивертикулярной болезни ободочной кишки, мегаколона, гемангиомы печени, хористомы, дополнительной дольки селезенки, аномалий строения мочевыводящей системы, пролапса клапанов сердца и его малых аномалий строения, аномалий хода и строения сосудов не превышала 10,8%.

В среднем число фенотипических признаков у лиц с преобладающим ГЭР составило 8,11±2,55, а у пациентов с преобладанием ДГЭР — 8,01±1,04 балла (р=0,971); индекс выраженности фенотипических проявлений − 12,41±4,69 и 14,82±3,62 балла соответственно (р=0,685); индекс выраженности висцеральных проявлений − 6,01±3,41 и 14,99± 3,01 балла соответственно (р=0,05); суммарные индексы − 18,29±4,82 (I степень выраженности СТД) и 30,01±4,30 (II степень выраженности СТД) балла соответственно (р=0,073).

Вывод. Более чем половина больных с малыми ГПОД характеризутся наличием умеренно выраженного диспластикозависимого фенотипа с высокой частотой висцеральных проявлений недифференцированной дисплазии соединительной ткани, наиболее выраженного при преобладании ДГЭР.

***

Helicobacter Pylori и дормантность

И.В. Маев, В.И. Решетняк

ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия

Основным местом обитания Helicobacter pylori у человека является желудок, где имеются все условия для его жизни, роста и размножения: температура +37о C; наличие воды и питательных веществ; рН среды: 4,0—6,0; микроаэрофильные условия. В биопсийном материале слизистой оболочки желудка человека H. pylori в основном присутствует в спиралевидной форме в надэпителиальном слое слизи.

Стареющие клетки H. pylori или микроорганизмы, попавшие в неблагоприятные условия переживают дегенеративные изменения и трансформируются в дормантные и коккоидные формы, позволяющие им переживать экстремальные ситуации в организме человека при культивировании, а также выживать во внешней среде. Трансформация из спиралевидных форм в коккоидные первоначально сопровождается образованием С-образных и U-образных форм H. pylori. Последние являются промежуточным (переходным) состоянием между спиралевидными и коккоидными формами бактерий. Промежуточные и коккоидные формы теряют ферментативную активность и репродуктивную способность, у них редуцируется обмен веществ, происходит переход H. pylori в дормантное состояние. Дормантность — обратимое состояние клеток с низким уровнем метаболической активности, в котором они могут находиться длительное время без деления. Промежуточные и коккоидные формы в слизистой оболочке желудка или в культуре могут сосуществовать в различных соотношениях. Часть трансформируемых форм в популяции H. pylori являются дегенеративными, умершими клетками (вероятнее всего, это коккоидные формы), а часть — дормантными, обратимыми формами (вероятнее всего, это С-образные, U-образные формы).

Дормантные формы микроорганизма, попав в благоприятные условия, имеют возможность реверсии в вегетативную спиралевидную форму. Наличие повреждений в дормантных формах при «оживлении» требует определенных условий для предварительной репарации. Инициировать реверсию дормантных форм H. pylori в вегетативные спиралевидные формы способны феромоны (бактериальные цитокины), в частности resuscitation-promoting factor (Rpf) и некоторые белки теплового шока.

***

Повреждение слизистой оболочки желудка (СОЖ) у пациентов c системной красной волчанкой (СКВ) и антифосфолипидным синдромом (АФС)

Т.М. Решетняк1, И.А. Дорошкевич2, Н.И. Середавкина1, Е.Л. Насонов1, И.В. Маев3, В.И. Решетняк3

1ФГБНУ «НИИР им В.А. Насоновой», Москва, Россия;

2ГБУЗ «ГП №36 ДЗМ», Москва, Россия;

3ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия

Цель исследования — определить роль H. pylori и лекарственных препаратов в развитии повреждений СОЖ при СКВ и АФС.

Материал и методы. Проведено проспективное исследование, включающее 85 пациентов с СКВ и АФС: СКВ без АФС — 39, СКВ+АФС — 26, первичный АФС (ПАФС) — 20 пациентов. Всем пациентам проводилась эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией тела и антрального отдела СОЖ. Позитивность H. pylori в биоптате СОЖ оценивалась с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антихеликобактерная терапия отсутствовала на момент включения в исследование.

Результаты. У пациентов с СКВ и АФС при ЭГДС выявлены следующие изменения СОЖ: антральный гастрит — у 82,4%, эрозии — у 24,7%, геморрагии — у 8,2%, пангастрит — у 8,2% пациентов. У пациентов с АФС при ЭГДС достоверно чаще обнаруживались множественные эрозии СОЖ, по сравнению с больными СКВ без АФС. Неизменная СОЖ была у 9,4% пациентов СКВ и АФС. H. pylori выявлялся у 77,6% обследованных пациентов. Частота выявления H. pylori на фоне приема глюкортикоидов (ГК), нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) с низкими дозами аспирина (АЦК), антикоагулянтов и АЦК составила 69,8%, 68,4%, 87,2% и 89,2% соответственно. Антикоагулянты и АЦК не влияли на частоту выявления в СОЖ H. pylori. При этом одновременный прием АЦК+НПВП приводил к снижению частоты выявления H. pylori в СОЖ у пациентов с СКВ и АФС. Антральный гастрит выявлялся достоверно чаще на фоне приема ГК, АЦК, НПВП, антикоагулянтов.

Заключение. У пациентов с СКВ и АФС отсутствует прямая корреляционная зависимость между выявленными изменениями в СОЖ и H. pylori. Прием ГК, АЦК, НПВП, антикоагулянтов у пациентов с СКВ и АФС ассоциируется с повреждением СОЖ. Отмечено более частое выявление H. pylori на фоне приема антикоагулянтов, АЦК. Прием ГК, НПВП приводит к снижению частоты H. pylori в СОЖ у пациентов с СКВ и АФС.

***

Клиническая характеристика гиперконтрактильного пищевода

Э.Р. Валитова, Л.Д. Фирсова, О.И. Березина, Ю.В. Эмбутниекс, Д.С. Бордин

ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Гиперконтрактильный пищевод (ГП) — это первичное нейромышечное заболевание, которое характеризуется высокомощными сокращениями пищевода.

Цель исследования — выявить частоту встречаемости и охарактеризовать клиническую картину ГП.

Материал и методы. Было обследованы 237 пациентов, обратившихся в клинику с жалобами на дисфагию, ком в горле и/или боли в грудной клетке в период с января 2018 по декабрь 2019 г. Проведены ЭГДС, манометрия пищевода высокого разрешения, рентгеноскопия пищевода и суточный рН-мониторинг. Диагноз ГП был установлен при наличии перистальтических, но высокомощных сокращений (мощность сокращения более 8000 мм рт.ст./см2).

Результаты. ГП был выявлен у 10 из 237 пациентов, что составляет 4,2%. Большинство составляли женщины в возрасте от 53 до 80 лет. Одна больная жаловалась на ощущение кома в горле, один пациент — только на загрудинную боль некардиального генеза, 2 пациентки отмечали оба симптома, у 2 женщин загрудинная боль сочеталась с изжогой, у одной ком в горле сочетался с изжогой, у другой — с дисфагией. Наконец, 2 пациентки отмечали все 4 симптома. Таким образом, наиболее частыми симптомами были ком в горле (у 7 пациентов) и загрудинная боль некардиального генеза (у 7 пациентов). По данным ЭГДС у 5 пациентов регистрировали воспалительные неэрозивные изменения в пищеводе. Рентгеноскопия пищевода выявила патологию (диффузный эзофагоспазм) у 3 пациенток (все отмечали загрудинные боли некардиального генеза). По данным суточного рН мониторинга в 50% случаев регистрировался патологический гастроэзофагеальный рефлюкс. Шесть человек согласились пройти психодиагностическое тестирование, которое выявило дисфункцию вегетативной нервной системы, психическую фиксацию на симптомах или выраженную тревожность.

Заключение. ГП встречается с такой же частотой, что и у зарубежных исследователей. Заболевание проявляется загрудинной болью некардиального генеза и ощущением кома в горле. Требуется оценка психоэмоционального состояния пациентов и коррекция терапии.

***

Эрозии желудка: изменяется ли моторная функция желудочно-кишечного тракта

А.Э. Лычкова, С.Г. Хомерики, А.М. Пузиков

ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Цель исследования — исследование нарушений моторной функции желудочно-кишечного тракта при эрозиях желудка (ЭЖ).

Материал и методы. Исследование проведено на 36 больных, страдающих хроническими ЭЖ; средний возраст 36,5±7,8 года. В 19,9% ЭЖ сочетались с панкреатитом и холециститом, инвазия H. pylori обнаружена в 25% случаев, дискинезия желчевыводящих путей — у каждого 4-го больного; в 20,3% ЭЖ сочетались с дивертикулярной болезнью и сопутствующей диареей. Контрольную группу составили 10 больных язвенной болезнью желудка в возрасте 52,7±7,3 года.

Проводили электромиографию (ЭМГ) по стандартной методике. Из биоптата края ЭЖ готовили гистологические срезы и окрашивали гематоксилином и эозином; исследование стекол производили при увеличении х 240—500.

Результаты. Мощность тонических сокращений гладких мышц желудка составила 1,2150±0,0875 (увеличение на 47,2%, р<0,05), мощность фазных сокращений — 0,147±0,012 (увеличение на 46,9%, р<0,05), пропульсивная активность — 8,6±0,4 (увеличение на 4,1%, р>0,05).

Мощность тонических сокращений гладких мышц тонкой кишки составила 1,605±0,314 (снижение на 24%, р<0,05). мощность фазных сокращений — 0,105±0,012 (увеличение на 5%, р<0,05), пропульсивная активность — 15,3±0,8 (снижение на 23%, р<0,05)

При хронической ЭЖ выявляют зону фибриноидного некроза в собственной пластинке, деструкцию концевых отделов пилорических желез и гиперплазию клеток поверхностного эпителия.

Вывод. ЭМГ может быть применена при исследовании моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта при ЭЖ, пропульсивная активность желудка увеличена за счет раздражения подслизистого и связанного с ним интернейронами межмышечного нервного сплетения.

***

Влияние эрадикационной терапии Helicobacter pylori на состав микробиоты кишечника

Д.Д. Сафина1, С.Р. Абдулхаков1,2, М.И. Маркелова1, Т.В. Григорьева1, Е.А. Булыгина1, С.Ю. Маланин1, И.Ю. Васильев1, М.Н. Синягина1, Р.А. Абдулхаков2

1ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Казань, Россия;

2ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет», Казань, Россия

Введение. В настоящее время известно, что антибактериальная терапия может приводить к нарушению состава микробиоты кишечника, что может негативно отразиться на здоровье человека.

Цель исследования — определить влияние Helicobacter pylori и эрадикационной терапии на состав, функциональные характеристики и резистом микробиоты кишечника.

Материал и методы. Для анализа были использованы образцы кала 102 H. pylori-позитивных и 42 H. pylori-негативных пациентов. Образцы кала сразу после и через 1 мес после завершения эрадикационной терапии были собраны у 102 и 29 пациентов соответственно. Для изучения состава микробиоты кишечника был использован метод шотган-секвенирования (SOLiD 5500 Wildfire).

Результат. До начала эрадикационной терапии в микробиоте кишечника H. pylori-позитивных пациентов наиболее широко были представлены бактерии фил Firmicutes (58,52±21,48)%, Bacteroidetes (33,49±23,51%), Actinobacteria (3,08±6,34%), Proteobacteria (2,33±6,70%), Verrucomicrobia (0,89±2,43%), археи филы Euryarchaeota (0,76±2,16%). Сразу после эрадикационной терапии отмечалось: снижение относительной представленности бактерий фил Firmicutes, Verrucomicrobia, Actinobacteria, увеличение представленности бактерий филы Proteobacteria; снижение представленности лактат-продуцирующей, водород-утилизирующей, отдельных пропионат и бутират-продуцирующей бактерий (p<0,05); увеличение относительной представленности генов антибиотикорезистентности к препаратам групп линкозамидов (р=0,046), макролидов (р=0,00007), сульфаниламидов (р=0,038). Через 4 нед после завершения терапии отмечалась тенденция к возвращению к исходному микробному составу, однако представленность бактерий филы Actinobacteria, отдельных пропионат-продуцирующих бактерий оставалась более низкой, а представленность генов резистентности к линкозамидам и макролидам — более высокой по сравнению с исходным уровнем (p<0,05).

Заключение. Таким образом, эрадикационная терапия H. pylori оказывает выраженное влияние на состав, функциональные характеристики и резистом микробиоты кишечника. Некоторые изменения сохраняются спустя 1 мес после завершения терапии.

***

Давление покоя верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров в начале и в конце процедуры манометрии пищевода высокого разрешения

В.С. Кропочев, С.В. Морозов

ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва, Россия

Введение. Измерение давления покоя нижнего (НПС) и верхнего (ВПС) пищеводных сфинктеров выполняется в начале процедуры манометрии пищевода высокого разрешения (МПВР). Однако оценка полученных данных не рассмотрена в текущей классификации нарушений моторики пищевода.

Цель исследования — сравнить результаты давления покоя ВПС и НПС в начале и конце исследования и провести анализ наиболее распространенных факторов, обусловливающих наличие различий.

Материал и методы. Запись давления покоя НПС и ВПС производилась в начале и в конце МПВР с использованием 36-канального твердотельного катетера UniTip, 10 Fr («Unisensor AG», США) и программного обеспечение Solar Gastro (MMS, Нидерланды). Для оценки психологического статуса использовалась шкала депрессии Бека 2 (BDI-II). Проведен корреляционный анализ Спирмена для выявления связи между изменением давления и полом, возрастом, BDI-II и наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Изменение давления было представлено как частное P2/Р1.

Результаты и обсуждение. В исследовании включены 84 пациента (31 мужчина и 53 женщин) в возрасте 48,5± 13,2 года. У 37 из них — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Выявлены отличия результатов измерения давления покоя ВПС в начале и в конце исследования: среднее давление в начале — 123,7±76,6 мм рт.ст., в конце — 87,9±64,1 мм рт.ст., p<0,0001. Минимальное давление покоя ВПС в начале — 79,9±52,4 мм рт.ст., в конце — 57,2±49,0 мм рт.ст., p<0,0001. Для НПС значимых отличий не выявлено. Умеренная прямая корреляция была обнаружена между P2/Р1 для давления покоя ВПС и возрастом пациентов (p<0,05). Пол, BDI-II и наличие ГПОД не коррелировали с изменением давления. Пациенты со снижением давления покоя ВПС в конце исследования (n=63) были моложе по сравнению с группой без изменений или с увеличением (46,3±12,7 года против 56,0±13,1 года, р=0,003).

Вывод. У значительной части пациентов давление покоя ВПС, измеренное в конце процедуры МПВР, ниже по сравнению с исходными значениями.

Патология поджелудочной железы

Хронический панкреатит: клинические варианты трофологического статуса

Н.С. Гаврилина1,2, Л.Ю. Ильченко1,2, И.Г. Федоров1,2, И.Г. Никитин1,2,3

1ФГБАУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия;

2ГБУЗ «ГКБ им. В.М. Буянова» ДЗМ, Москва, Россия;

3ФГАУ ЛРЦ Минздрава России, Москва, Россия

Цель исследования — выделить клинические варианты трофологического статуса (ТС) у пациентов с хроническим панкреатитом (ХП).

Материал и методы. Обследованы 148 пациентов с ХП в возрасте 22—82 лет (ср. возраст — 51,8±13,2 года). В соответствии с классификацией TIGAR-O сформированы две группы. В 1-ю группу вошел 71 пациент (57 мужчин и 14 женщин; ср. возраст — 46,3±11,2 года) с хроническим алкогольным панкреатитом (ХАП); во 2-ю группу — 77 пациентов (29 мужчин и 48 женщин; ср. возраст — 56,81±3 года) с хроническим обструктивным панкреатитом (ХОП). Экзокринную недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ) оценивали по уровню фекальной эластазы-1. ТС определяли по В.М. Луфта.

Результаты. В группе ХАП курящие пациенты встречались в 2,5 раза чаще, чем при ХОП; ИМТ у них был ниже, чем у некурящих (р=0,002), как и содержание преальбумина (р=0,04). Установлена связь между количеством выкуриваемых сигарет и употреблением алкоголя (r=0,55), индексом курения и толщиной кожно-жировой складки над трицепсом — ТКЖСТ (r=–0,4), выраженностью ХАИ и степенью ТН (r=–0,5), длительностью алкоголизации и ТКЖСТ (r=–0,4), уровнем гемоглобина (Hb) и степенью ТН (r=0,5), уровнем Hb и окружностью плеча — ОП (r=0,47), уровнем холестерина и ОП (r=0,37), уровнем ЛПНП и ОП (r=0,41). Выделены 4 клинических варианта ТС: ТН различной степени тяжести (66%); избыточная масса тела/ожирение без ТН (3%), саркопеническое ожирение (СО) с признаками ТН (26%), эйтрофия (5%). Этиология ХП не влияла на частоту развития ТН. Среди пациентов с ЭНПЖ и ТН гипоальбуминемия выявлена в 54% случаев, что указывает на риск развития саркопении. Вариант с СО и ТН преобладал при ХОП (24 vs 14 пациентов с ХАП) у лиц старшего возраста (56,8 vs 46,3 года соответственно, р<0,001).

Заключение. ТН различной степени тяжести и ТН в сочетании с саркопеническим ожирением — наиболее частые клинические варианты ТС у больных ХП. Табакокурение, ХАИ, снижение Hb ассоциированы с развитием ТН.

***

Активность карбогидраз тонкой кишки у больных хроническим панкреатитом и после резекции поджелудочной железы

Н.И. Белостоцкий, Ю.В. Осипенко, Е.А. Дубцова, Д.С. Бордин

ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Введение. Экзокринный аппарат поджелудочной железы синтезирует комплекс гидролаз, необходимых для расщепления пищевых полимеров. При заболеваниях поджелудочной железы обнаруживается недостаточность ее внешнесекреторной функции.

Цель исследования — изучение активности карбогидраз в биоптатах слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим панкреатитом и после резекции поджелудочной железы.

Материал и методы. В исследование включено 20 пациентов после резекции поджелудочной железы, с хроническим панкреатитом (n=4). Также проведено исследование активности карбогидраз у 15 пациентов без патологии поджелудочной железы. Определялась активность α-амилазы амилокластическим методом Покровского, активность мальтазы, глюкоамилазы и сахаразы методом Далквиста.

Результаты. Суммарная активность адсорбированной α-амилазы в биоптатах слизистой тонкой кишки снижена у больных панкреатитом на 80% (p<0,05) по сравнению с активностью у лиц контрольной группы. У больных после резекции поджелудочной железы активность α-амилазы в биоптатах была снижена на 90—95% (p<0,001). Исследование активности собственно кишечных карбогидраз показало, что в группе больных хроническим панкреатитом имеет место возрастание активности мальтазы на 90% (p<0,05) и сахаразы на 130% (p<0,05), в то время как активность глюкоамилазы осталась без изменений по сравнению с контролем. В группе больных после резекции поджелудочной железы наблюдалось существенное возрастание активности всех исследованных карбогидраз. Так, возрастание активности мальтазы составило 250% (p<0,05), сахаразы — 420% (p<0,01), активности глюкоамилазы — 60% (p<0,05).

Вывод. У больных с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы наблюдается снижение активности панкреатической α-амилазы в слизистой оболочке тонкой кишки хорошо выраженное как при хроническом панкреатите, так и особенно у больных после резекции поджелудочной железы. У больных хроническим панкреатитом наблюдается увеличение активности мальтазы и сахаразы, что говорит об активации сахаразно-изомальтазного комплекса. У больных после резекции поджелудочной железы наблюдается увеличение активности всех исследованных кишечных карбогидраз, особенно выраженное для сахаразы и в меньшей степень для глюкоамилазы, что также свидетельствует в пользу активации сахаразно-изомальтазного комплекса при сравнении с активацией мальтазно-глюкоамилазного комплекса.

***

Антимедиаторная терапия некротического панкреатита

В.А. Горский, М.А. Агапов, М.В. Хорева, В.П. Армашов

ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва, Россия

Цель исследования — дать оценку эффективности препарата лорноксикам при лечении пациентов с некротическим панкреатитом.

Материал и методы. В исследование вошло 19 пациентов в возрасте от 20 до 60 лет с некротическим панкреатитом средней (ПССТ) и тяжелой степени (ПТС) по шкале APACHE II. В 1-ю группу включили 10 пациентов, получавших консервативную терапию. Во 2-й группе (9 пациентов) дополнительно проводилась антимедиаторная терапия путем внутривенной инфузии в течение 5 сут нестероидного противовоспалительного препарата лорноксикам. Доза препарата в первые 2 сут составляла 32 мг, на 3-и сутки — 24 мг, на 4-е и 5-е — 16 мг. Эффективность терапевтического воздействия оценивалась на основании уровня экспрессии матричной РНК (мРНК) Толл-подобных рецепторов (ТПР2), являющихся основными звеньями цитокинокинеза, в мононуклеарных клетках периферической крови больных.

Результаты. У больных с ПТС в 1-й группе пик экспрессии мРНК ТПР2 приходился на 3-и сутки стационарного лечения. К 7-м и 14-м суткам значения снижались. У пациентов с ПССТ в этой группе уровень экспрессии мРНК ТПР2 на 1-е, 3-и и 14-ы сутки заболевания был статистически значимо ниже, чем при ПТС. У больных 2-й группы с ПТС и ПССТ пик экспрессии мРНК ТПР2 также наблюдался на 1-е сутки. В этой группе при ПТС значения экспрессии мРНК ТПР2 были статистически значимо выше, чем при ПССТ. У пациентов с ПТС при применении лорноксикама начиная с 3 сут уровень экспрессии мРНК ТПР2 оказывался достоверно ниже, по сравнению с показателями в 1-й группе. У больных с ПССТ достоверных различий в группах на 1-е и 3-и сутки не получено. Однако на 7-е сутки при использовании лорноксикама снижение показателей продолжалось, в то время как у пациентов 1-й группы было отмечено их повышение. У 2 пациентов в 1-й группе имели место гнойные осложнения приведшие к летальному исходу. Во 2-й группе летальных исходов не отмечено.

Вывод. Препарат лорноксикам оказывает антимедиаторное воздействие за счет снижения экспрессии мРНК ТПР2 и способствует улучшению результатов лечения пациентов с некротическим панкреатитом.

***

Цитологическая диагностика солидных новообразований поджелудочной железы по материалу ЭУС ТИП

К.К. Носкова, Е.Н. Колесова, М.В. Путова, Е.В. Быстровская, Г.А. Пронина

ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Большое количество исследований показало, что тонкоигольная пункционная биопсия под контролем эндосонографии (ЭУС ТИП) играют важную роль в дифференциальной диагностике солидных новообразований поджелудочной железы (ПЖ). Актуальность цитологического исследования обусловлена необходимостью морфологической верификации образований ПЖ по материалу тонкоигольных биопсий.

Цель исследования – определить возможность применения цитологического метода в диагностике солидных новообразований ПЖ по материалу ЭУС ТИП

Материал и методы. С 2017 по 2019 г. в МКНЦ обследовано 355 пациентов с солидными новообразованиями ПЖ. Для верификации новообразования потребовалось проведение ЭУС ТИП с получением материала для морфологического исследования у 230 больных. Из них 114 мужчин и 116 женщин в возрасте от 28—81 года, средний возраст составил 59 лет. В 74,6% материал был получен только для цитологического исследования. Материал распределялся на стекле, проводилась срочная окраска Diff-Guick с моментальной оценкой адекватности материала на месте (Rapid On Site Evaluation, ROSE) При необходимости проведения дополнительных методов исследования часть материала помещалась в транспортную среду для последующего приготовления монослойных препаратов.

Результаты. В 81,6 % (n=147) случаев диагностирована аденокарцинома. В 3,4% (n=7) — нейроэндокринные опухоли. В 3,3% (n=6) для дифференциальной диагностики потребовалось применение иммуноцитохимического метода. В 9,1% (n=21) определен доброкачественный характер процесса. В 12,6% (n=29) случаев материал был признан неинформативным, так как не содержал ткани ПЖ и был представлен плотными кластерными структурами из цилиндрических клеток кишечного эпителия, клетками крови, фиброзными тяжами.

Вывод. Цитологический метод может применятся для верификации солидных новообразований ПЖ по материалу ЭУС ТИП.

***

Мутации алкоголь-метаболизирующих ферментов у больных хроническим панкреатитом

Ж.В. Борунова1, А.В. Смирнова1,2, К.К. Носкова1, Л.В. Винокурова1, И.Е. Трубицына¹, Д.С. Бордин1, Е.А. Дубцова1, А.В. Белянин3, Г.Г. Варванина1

¹ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия;

²ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва, Россия;

3НИУ «Высшая школа экономики», Москва, Россия

Изменения функций системы алкоголь-метаболизирующих ферментов могут быть ассоциированы с повреждением ткани поджелудочной железы и развитием хронического панкреатита (ХП).

Цель исследования — определить частоту выявления мутаций генов, регулирующих активность ферментов, метаболизирующих алкоголь в группе пациентов с ХП.

Материал и методы. В исследование включены 32 из 185 пациентов МКНЦ им А.С. Логинова (2017—2019 гг.) с диагнозом ХП, опрошенных по оригинальной анкете об их образе жизни, социальном и экономическом положении. Средний возраст больных составил 47,8±10,8 года (16 мужчин 49,2±11,3 года и 12 женщин 48,2±10,5 года). Геномную ДНК выделяли из образцов крови и проводили ПЦР-амплификацию ДНК для выявления мутации алкогольдегидрогеназы ADH1B Arg47His — (ADH2*1/ADH2*2) и мутации «алкогольного» цитохрома CYP2E1—1293G/C9c1/c2. Детекцию продуктов амплификации проводили на агарозном геле.

Результаты. Мутация алкогольдегидрогеназы Arg47His (ADH2*1/ADH*2) в гене ADH1B выявлена у 34,5% больных, при этом полная мутация обнаружена у 15,6%, а гетерозиготное изменение — у 18,8%. У мужчин распространенность полной мутации выявлена в 3/20 случаях, что составило 15,0%, гетерезиготная форма — в 4/20, что составило 20,0%. В то время как у женщин эти цифры были иные: для обоих типов мутаций было выявлено по 2/13 случая, что составило 15,4%.

Мутация «алкогольного цитохрома» 1293 G/c(c1/c2) в гене CYP2E1 были выявлены в 53,1% случаев (G/C — 37,5% и C/C — 15,6). У мужчин — G/C — 33,3%, C/C — 22,2%, в то время как у женщин — G/C — 42,9%, C/C — 7,1%.

Заключение. Развитие ХП может быть ассоциировано с наличием мутаций изученных нами аллелей генов, а также с гендерной особенностью распространения данных мутаций среди больных.

***

Мутация рецептора D2 дофамин-бета-гидролаза С-10211Е гена DBH у больных хроническим панкреатитом

А.В. Смирнова1,2, Ж.В. Борунова1, И.Е. Трубицына¹, К.К. Носкова1, Л.В. Винокурова1, Д.С. Бордин1, Е.А. Дубцова1, О.Г. Исупова³, А.В. Белянин³, Г.Г. Варванина1

¹ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия;

²ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва, Россия;

3НИУ «Высшая школа экономики», Москва, Россия

Мутации дофамин-β-гидролазы С-10211Е гена DBH выявляются у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

Цель исследования — сопоставить распространенность мутации дофамин-β-гидролазы С-10211Е среди пациентов с хроническим панкреатитом (ХП) с клинико-анамнестическими и социо-экономическими данными, полученными при анкетировании этих больных.

Материал и методы. В исследование включенв 32 из 185 пациентов МКНЦ им. А.С. Логинова (2017—2019 гг.) с диагнозом ХП, опрошенных по оригинальной анкете об их образе жизни и социо-экономическом положении. Средний возраст больных, составил 47,8±10,8 года (16 мужчин 49,2±11,3 года и 12 женщин 48,2±10,5 года). Геномную ДНК выделяли из образцов крови и проводили ПЦР-амплификацию ДНК для выявления полиморфизма и мутации дофамин-β-гидролаза С-10211Е гена DBH. Детекцию продуктов амплификации проводили на агарозном геле.

Результаты. Количество гомозиготных образцов составило 10,7%, гетерозиготных образцов — 28,6%. При сопоставлении полученных данных с результатами анкетирования больных определено количество полных совпадений: наличие мутации любого типа и положительный результат ответа на тест о пристрастиях (среднее значение более 2). Количество положительных ответов на тест об отношении к алкоголю составило 41,7%. При этом совпадений по критерию «мутация+положительный результат теста» от общего числа больных было выявлено только 17,9%.

Заключение. В изученной нами выборке больных ХП присутствуют как больные, адекватно оценивающие тяжесть своего состояния, так и те, кто отрицает наличие связи между образом жизни и соблюдением пищевых ограничений в отношении алкоголя.

***

Потенциальные

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail