Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Осипенко М.Ф.

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет»

Казакова Е.А.

ФКУЗ «Медико-санитарная часть Министерства внутренних дел России по НСО», Новосибирск

Бикбулатова Е.А.

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет»

Шакалите Ю.Д.

ФКУЗ «Медико-санитарная часть Министерства внутренних дел России по НСО», Новосибирск

Взаимосвязь ожирения с заболеваниями верхних отделов органов пищеварения

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2014;3(2): 36‑38

Просмотров : 4260

Загрузок : 55

Как цитировать

Осипенко М.Ф., Казакова Е.А., Бикбулатова Е.А., Шакалите Ю.Д. Взаимосвязь ожирения с заболеваниями верхних отделов органов пищеварения. Доказательная гастроэнтерология. 2014;3(2):36‑38.
Osipenko MF, Kazakova EA, Bikbulatova EA, Shakalite YuD. The relationship between obesity and upper digestive tract diseases. Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2014;3(2):36‑38. (In Russ.).

Авторы:

Осипенко М.Ф.

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет»

Все авторы (4)

В последние годы отмечается прогрессирующее увеличение численности людей с избыточной массой тела и ожирением (в мире — около 30% взрослых людей; в России, по разным данным, от 30 до 54% населения) [1—3]. По прогнозам уже к 2025 г. ожирением будут страдать 40—50% населения планеты. Всемирная организация здравоохранения признала ожирение эпидемией ХХI века.

В настоящее время активно изучается влияние избыточной массы тела на возникновение и течение заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе его верхних отделов. Результаты ряда исследований демонстрируют ассоциацию повышенного индекса массы тела (ИМТ) с такими заболеваниями, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), а также со злокачественными новообразованиями пищевода.

Под ожирением следует понимать хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении и имеющее определенный круг осложнений. При данной патологии содержание жировой ткани в организме превышает 10—15% от массы тела у мужчин и 20—25% у женщин. Большую часть массы клетки жировой ткани  — адипоцита — составляет жир в форме триглицеридов, состоящих из глицерина и трех молекул жирных кислот [4]. В настоящее время жировая ткань считается не просто разновидностью соединительной ткани, но и эндокринным органом, так как представляет собой место синтеза веществ, обладающих эндокринным, паракринным и аутокринным действием.

Ожирение прежде всего ассоциировано с метаболическим синдром (МС), который характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией [5, 6]. Получены данные, свидетельствующие о сопряженности МС не только с такими заболеваниями органов пищеварения, как стеатоз печени и поджелудочной железы, хронический панкреатит, желчнокаменная болезнь, холестероз желчного пузыря, но и с ГЭРБ. Специалисты обсуждают следующие гипотезы их взаимодействия: МС может сочетаться с заболеваниями ЖКТ; метаболические нарушения могут влиять на функциональное состояние и морфологию органов системы пищеварения; непосредственно ЖКТ принимает участие в формировании дисметаболического статуса [7].

Формируется своеобразный порочный круг: органы пищеварения, способствуя развитию МС, сами становятся органами-мишенями. Существует теория, согласно которой именно прием пищи запускает так называемое «макронутриентиндуцированное воспаление». Стимулируется секреторная активность адипоцитов и в крови повышаются концентрации ИЛ-6, С-реактивного белка и других медиаторов воспаления [8, 9]. По другим данным, в висцеральных адипоцитах при МС происходит интенсивный липолиз, что приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот, которые препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитами, обусловливая развитие инсулинорезистентности (ИР). В условиях ИР возникает дисфункция эндотелия и нарушается продукция вазоактивных медиаторов, что обусловливает спазм сосудов [10]. Таким образом, наличие МС является основой полиморбидности в гастроэнтерологической практике и характеризуется системными однотипными изменениями органов пищеварения, обусловленными, очевидно, в том числе и микроциркуляторными нарушениями [11].

ГЭРБ, несомненно, самая частая патология пищевода в современном мире. В западной популяции ее распространенность варьирует от 20 до 30% с тенденцией к дальнейшему росту [12]. К предрасполагающим факторам, наряду с курением, применением препаратов, снижающих тонус гладких мышц, злоупотреблением алкоголем, относят и ожирение [13]. Это доказывает ряд исследований, согласно которым избыточная масса тела и ожирение у больных ГЭРБ встречаются чаще, чем у лиц в общей популяции, при этом у мужчин чаще, чем у женщин (43 и 34,9% соответственно) [14]. По данным собственных исследований, среди 630 сотрудников органов внутренних дел, прошедших военно-врачебную комиссию в 2002—2009 гг., ГЭРБ была диагностирована у 256 человек (мужчины, средний возраст 43,8±4,6 года), при этом избыточная масса тела была выявлена в 64,5% случаев. По данным эндоскопии, рефлюкс-эзофагиты встречались чаще именно при ожирении. Эрозивные формы среди лиц с ИМТ>25 кг/м2 встречались чаще по сравнению с неэрозивными (72 и 62% соответственно). Влияние ожирения на ГЭРБ связывают с большей частотой гастроэзофагеального рефлюкса у тучных лиц. У пациентов с ГЭРБ повышенный ИМТ ассоциирован и с большей выраженностью и частотой типичных для данной патологии симптомов, прежде всего изжоги и регургитации, особенно у женщин. Так, изжога и регургитация у больных ГЭРБ с ожирением были выявлены в 10,2 и 22,1% соответственно, по сравнению с 4,4 и 11,4% у больных ГЭРБ с нормальным ИМТ [15—17].

Основные механизмы формирования ГЭРБ при ожирении различные. Это и нарушение моторики пищевода, и замедление опорожнения желудка. Однако основной механизм — перераспределение висцерального жира (абдоминальное ожирение), что приводит к повышению внутрибрюшного давления, нарушению моторики пищевода и опорожнения желудка [18]. Кроме того, у тучных людей чаще наблюдается транзиторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера вследствие более частого приема пищи, особенно жирной. При ожирении формируется так называемый гипотензивный нижний пищеводный сфинктер: по мере роста ИМТ давление в нем снижается [19]. По данным 24-часовой рН-метрии при ожирении увеличивается количество рефлюксов, в том числе и с рН<4, особенно в постпрандиальный период [20]. Получены интересные данные, что имеется прямая корреляционная связь между увеличением пищеводно-желудочного градиента давления и объемом талии, то есть именно абдоминальное ожирение ассоциировано с ГЭРБ, а не простое увеличение ИМТ.

Не только повышенный ИМТ, но и прирост массы тела может быть причиной увеличения частоты и продолжительности гастроэзофагеального рефлюкса. Показано, что снижение массы тела приводит к улучшению и значительно уменьшает клинические и эндоскопические проявления ГЭРБ [15, 21]. Многие исследователи отмечают, что связь ожирения и ГЭРБ выражена только у белого населения, а у чернокожих и азиатов отсутствует [15, 22]. Прогрессирование ГЭРБ от катаральных форм до эрозивных в значительной мере определяет наличие МС [23].

Активно изучалась взаимосвязь не только между ожирением и вариантами течения ГЭРБ, но и частотой пищевода Барретта, аденокарциномой пищевода. В настоящее время показано, что люди с ожирением и симптомами рефлюкса имеют более высокий риск пищевода Барретта (ОШ 34,4; 95% ДИ 6,3—188) по сравнению с теми, у кого отмечается только рефлюкс без ожирения (ОШ 9,3; 95% ДИ 1,4—62,2) [24]. Недавнее исследование показало, что брюшной жир является ключевым фактором, связывающим ожирение и пищевод Барретта. Именно окружность талии является фактором риска для последнего независимо от ИМТ. Следует отметить, что после уменьшения окружности талии корреляционная связь между ИМТ и риском пищевода Барретта исчезает. Висцеральный жир (в отличие от подкожного) помимо механического давления оказывает метаболическое воздействие на организм и вырабатываемые им адипоцитокины, в том числе ИЛ-6 и фактор некроза опухоли α, могут играть роль в канцерогенезе [20]. При тяжелой степени ожирения риск возникновения аденокарциномы возрастает, по разным данным, в 3—7 раз.

В отличие от ГЭРБ влияние ожирения на развитие заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки изучено недостаточно. Рядом исследователей была выявлена только пограничная взаимосвязь симптомов диспепсии и ожирения (ОШ 1,1) [25].

В большинстве исследований не выявлено взаимосвязи между повышенным ИМТ и частотой возникновения хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [26]. Прослеживается взаимосвязь только тяжести течения имеющейся язвенной болезни с ожирением и нарушением липидного и углеводного обмена, обусловленных ИР [27]. Считается, что интенсификация процессов перекисного окисления липидов, гиперкоагуляция и гиперлипидемия, характерные для МС, вместе с повышенной активностью кислотно-пептического фактора и снижением барьерной функции приводят к формированию более тяжелых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов ЖКТ [11].

В последнее время обсуждается взаимосвязь наличия хеликобактерной инфекции и ожирения. Данные не однозначны: согласно некоторым исследованиям скорее существует обратная связь между ожирением и наличием хеликобактерной инфекции.

Учитывая имеющиеся данные, можно сделать вывод, что влияние избыточной массы тела на развитие заболеваний органов ЖКТ опосредуется прежде всего через различные механизмы: метаболические, механические, воспалительные, токсические. Несмотря на значительное количество доказательств, подтверждающих важную роль увеличения массы тела в патогенезе ГЭРБ, необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания механизмов, посредством которых ожирение приводит к развитию и прогрессированию ГЭРБ.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail