Хронический панкреатит (ХП) характеризуется воспалением и развитием фиброза ткани поджелудочной железы, что приводит к деструкции ее паренхимы и нарушению как экзокринной, так и эндокринной функции. Распространенность острого и ХП в России составляет 27,4—50,0 случая на 100 тыс. населения в возрасте 35—50 лет, причем в последние 30 лет наблюдается тенденция к увеличению более чем в 2 раза [1]; первичная инвалидизация составляет 15%. Среди заболевших доля женщин увеличилась на 30%. Летальность после первичного установления диагноза ХП составляет до 20% в течение первых 10 лет и более 50% — через 20 лет (в среднем 11,9%). Смертность в 15—20% случаев обусловлена развитием осложнений, возникающих в период обострения ХП: холестаз (15—20%), кровотечение (3—5%), тромбоз портальной и селезеночной вен (3—5%), выпотный плеврит (3—4%), панкреатический асцит (1—2%), вторичные нарушения процессов пищеварения, а также инфекционные осложнения (12—15%), такие как воспалительные инфильтраты, гнойный холангит, перитонит, септические состояния [2—4].
Наиболее частой причиной развития панкреатита (60—70% случаев) является злоупотребление алкоголем [1, 3], а у 20—60% больных заболевание является идиопатическим [2]. Органы пищеварения представляют единую функциональную систему, в которой патология поджелудочной железы приводит к нарушению деятельности всей системы. Вследствие этого среди больных ХП распространенность недостаточности питания достигает 50% и является достаточно частым его осложнением [5]. Более того, алиментарный фактор самостоятельно может участвовать в развитии ХП в качестве основного или дополнительного условия нарушений питания [6].
В патогенезе развития недостаточности питания и алиментарной дистрофии имеют значение следующие механизмы:
1) вследствие нарушения экзокринной функции поджелудочной железы снижается поступление в просвет двенадцатиперстной кишки (ДПК) бикарбонатов, что приводит к вторичной инактивации пищеварительных ферментов и желчных кислот соляной кислотой желудочного сока и нарушению полостного пищеварения (мальдигестия);
2) боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота, раннее чувство насыщения и тяжесть после еды приводит у больных к необходимости ограничивать количество потребляемых натуральных пищевых продуктов.
В дальнейшем ограничение, обусловленное страхом перед возникновением боли в животе, негативно отражается на обеспеченности организма нутриентами и энергией. Наряду с нарушением в обеспеченности макронутриентами, возникает дефицит микронутриентов, приводя к снижению активности антиоксидантной системы и развитию оксидативного стресса в организме [7].
В свою очередь, большие дозы лекарственных препаратов, ксенобиотиков (алкоголь, никотин), токсичных органических соединений перегружают процессы детоксикации, что приводит к усилению окислительного стресса в клетках ацинусов поджелудочной железы: происходит повреждение и разрушение клеточных мембран, нарушение микроциркуляции, исчерпание антиоксидантов в клетках, токсическое воздействие продуктов свободнорадикального перекисного окисления, изменение сигнальных путей, включая окислительно-восстановительную регуляцию генов [3, 8].
Такие осложнения ХП, как сахарный диабет, псевдокисты поджелудочной железы, рак поджелудочной железы, также приводят к нарушению состояния питания и развитию белково-энергетической недостаточности [2, 3]. В свою очередь, выраженность нарушений питания вне зависимости от степени ее развития или от патогенеза панкреатита ухудшает качество жизни и является отягощающим фактором течения и прогноза заболевания. Поэтому перед назначением диетотерапии и определения структуры рациона необходимо оценить статус питания. С этой целью проводят комплексную антропометрию — определяют обхватные размеры, измеряют толщину кожно-жировых складок в основных антропометрических точках, длину тела, массу тела с расчетом индексов — массы тела (ИМТ, BMI) и отношения окружности талии к окружности бедер (WRH) [9, 10]; биоимпедансометрию [11] для характеристики состава тела и состояния водного баланса; получают сведения о фактическом питании (оценка суточного мониторирования питания) у всех пациентов [7]. Показателями эффективности диетотерапии служат изменения комплекса антропометрических параметров и построенные на их основе индексы (ИМТ, WHR), а также оценка состояния белкового обмена. С этой целью проводится определение азотистого баланса по следующей формуле. Для этого определяют азотистый баланс (АБ) по формуле:
АБ = (P
где P
ИК = КМ⋅100/КМ
где КМ — суточная экскреция креатинина с мочой, КМ
Щадящая диета (ЩД) — вариант стандартной диеты с механическим и химическим щажением органов пищеварения [13], при обеспечении естественного (перорального) способа питания, является основой при стадии подострой ХП.
Диетотерапия основана на следующих принципах:
1) потребление свободной жидкости 1,5—2 л, включая прием негазированной щелочной минеральной воды в теплом виде;
2) пища принимается в легко усвояемой форме (приготовленная на пару или в отварном виде), ее суточный объем не должен превышать 2—2,5 л;
3) обеспечивается щажение органов пищеварения: механическое — блюда принимает в протертом виде; термическое — температура пищи не более 40 °C; химическое — исключают агрессивные панкреатотоксические и секретогенные пищевые компоненты рациона (пряности, специи, экстрактивные вещества, закуски) с ограничением пищевой поваренной соли до 6—8 г в день (не более 1 чайной ложки без горки);
4) содержание общего жира — 40—60 г в сутки (не более 85% животного), желательно его включение в блюда, предпочтение следует отдавать несоленому сливочному маслу; потребление в чистом виде исключается;
5) содержание общего белка в пределах физиологической нормы — 80—90 г в сутки (50% животного: творог, нежирное мясо, нежирная рыба);
6) количество общих углеводов в пределах физиологической нормы — 300—350 г в сутки;
7) питание дробное (5—6 раз в день); общая энергетическая ценность рациона 2200—2500 ккал;
8) естественный пероральный прием питательных смесей промышленного производства, стандартизованных по составу и содержанию макро- и микронутриентов, в жидкой форме, для повышения пищевой и биологической ценности питания в целом и обогащения рациона эссенциальными нутриентами (жиро- и водорастворимые витамины, макро-, микро- и ультрамикроэлементы, полиненасыщенные жирные кислоты); объем потребляемой смеси должен обеспечить поступление 25—27 г белка, входящего в общую структуру рациона с учетом пищевой и энергетической ценности (например, Нутридринк, Нутридринк крем, Эншур, Эншур 2, Нутрикомп Стандарт, Нутризон стандарт и др.); при гипергликемии более 7 ммоль/л назначают питательную смесь без содержания глюкозы и лактозы (Диазон, Нутриен диабет и др.) [13];
9) при выраженных признаках внешнесекреторной недостаточности (тяжелая степень стеатореи, редукция массы тела, клинические признаки дефицита нутриентов) дополнительно назначают витамины группы В и жирорастворимые (А, Д, Е, К) [14];
10) с целью заместительной терапии и коррекции экзокринной функции железы назначают панкреатические ферменты в форме быстрорастворимых энтеросолюбильных минимикросфер, таких как Эрмиталь (25 000 ЕД липазы), Креон (25 000 ЕД), Панкреатин (25 000 ЕД), с каждым приемом пищи; при выраженных признаках внешнесекреторной недостаточности (стеаторея, полифекалия, значимая редукция массы тела — более 20% от обычной или 10% от нормальной массы тела) дозу ферментных препаратов увеличивают до 25 000—40 000 ЕД липазы [15].
Критерием эффективности лечебной диеты и заместительной терапии ферментными препаратами является уменьшение диспепсического синдрома, нормализация дефекации, стабилизация массы тела, а также изменение показателей окислительного стресса и антиоксидантного статуса.
Обеспечение естественного перорального способа питания (основой является вариант стандартной диеты с повышенным количеством белка, ВБД — высокобелковая диета в периоде ремиссии) [13]:
1) потребление свободной жидкости — 1,5 л в сутки, включая прием негазированной щелочной минеральной воды;
2) пища приготовлена на пару, в отварном, запеченном или тушеном виде, протертая или непротертая; с температурой не более 60 °C и суточным объемом 2—2,5 л; обеспечивает химическое щажение органов пищеварительной системы — исключают агрессивные панкреатотоксические и секретогенные компоненты (пряности, специи, экстрактивные вещества, закуски) с ограничением пищевой поваренной соли до 6 г в день;
3) содержание общего жира на уровне нижней границы физиологической нормы — не более 80 г в сутки (из которых 30 г — растительные);
4) повышенное содержание общего белка — 110—120 г в сутки;
5) общее количество углеводов на уровне 250—350 г в сутки с ограничением рафинированных (сахар, фруктоза);
6) дробное питание (5—6 раз) с повышением общей энергетической ценности рациона (2500—3000 ккал);
7) дополнительное включение питательных смесей для приема внутрь в жидкой форме (питье питательной смеси для энтерального зондового питания или белковой композитной смеси для включения при приготовлении блюд в объеме, обеспечивающим поступление 30—35 г белка) для повышения пищевой и биологической ценности рациона в целом, а также обогащения эссенциальными нутриентами [13];
8) при выраженных признаках внешнесекреторной недостаточности (стеаторея, снижение массы тела) дополнительно включают витамины группы В и А, Д, Е, К; антиоксидантную терапию (600 мкг органического селена, 540 мг витамина С, 9000 МЕ β-каротина, 270 МЕ α-токоферола и 2 г метионина) [14, 16];
9) назначение панкреатических ферментов в форме энтеросолюбильных минимикросфер, например Эрмиталь или Креон (20 000 ЕД липазы), с каждым приемом пищи; при выраженных признаках внешнесекреторной недостаточности (стеаторея, полифекалия, редукция массы тела) дозы ферментных препаратов увеличивают до 25 000—40 000 ЕД липазы. Энзимотерапию следует осуществлять до полного стихания обострения заболевания — обычно 6—12 мес. Критерием эффективности энзимотерапии являются уменьшение диспепсического синдрома, прекращение поносов и стабилизация массы тела в процессе контролируемого лечения [12].
При возникновении ночных болей и рвоты полностью исключают естественное питание на 3—5 дней; при явлениях дуоденостаза осуществляют аспирацию содержимого желудка с помощью зонда (назогастральная декомпрессия) с одновременным проведением парентерального питания и коррекцией водно-электролитного баланса (белковые растворы — 100 мл/сут 10% раствора альбумина, 250—500 мл/сут плазмы; коллоидные — 400 мл/сут декстрана; раствор электролитов — до 1000 мл/сут 0,9% раствор натрия хлорида; 500 мл/сут 5—10% раствора глюкозы); проводят купирование абдоминальной боли и назначают гипосекреторные препараты.
Через 3 дня «голодной» диеты назначают энтеральное зондовое питание с использованием питательных смесей. Назоеюнальный зонд проводится дистальнее связки Трейца на 30—40 см с обязательным контролем его установки. При стойкой гипергликемии более 7 ммоль/л вводится питательная смесь без содержания глюкозы (например, Диазон, Нутриэн диабет). При благоприятном течении применяют стандартную формулу на основе пептидов или аминокислот (например, Нутризон), при сохранении функции глотания на 6-е сутки удаляют зонд и назначают ЩД [13]. После снижения выраженности боли и прекращении тошноты и рвоты возобновляют естественный (пероральный) способ питания с включением в структуру рациона питательных смесей в жидкой форме [13].
В настоящее время для ликвидации симптомов недостаточности питания при ХП применяют питательные смеси, содержащие биологически ценные гидролизаты белков и липидов в виде олигопептидов и среднецепочечных триглицеридов [13, 17].
В отличие от насыщенных жирных кислот, среднецепочечные триглицериды, содержащиеся в питательных смесях, вызывают незначительную постпрандиальную секрецию холецистокинина и панкреатического сока, не провоцируя возникновение боли.
В условиях хронического воспаления и фиброза поджелудочной железы происходит деструкция ее экзокринной части, что приводит к недостаточному поступлению пищеварительных ферментов в ДПК во время и после еды, а следовательно, и к нарушению процессов полостного пищеварения. Более того, энзиматический дефицит усугубляется недостаточным поступлением в ДПК бикарбонатов, приводя к вторичной инактивации полостных ферментов и желчных кислот соляной кислотой желудочного сока [4, 12].
Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и механическая обструкция его пилорического отдела вследствие развития фиброза головки поджелудочной железы также могут вызывать нарушения питания и ухудшение общего состояния больного. При Х.П. иногда возникают эпизоды профузной диареи со стеатореей, что приводит к редукции массы тела и развитию симптомов недостаточности питания [5].
Диетотерапия, обеспечивая адекватное поступление питательных веществ и энергии, способна изменить течение ХП и улучшить качество жизни и исход данного заболевания. Лечебная диета при ХП направлена на достижение следующих целей [7]:
1) ликвидация недостаточности питания и развития алиментарной дистрофии — ее основная цель;
2) облегчение боли в результате снижения стимулирующего воздействия на поджелудочную железу (метаболический покой);
3) нормализация моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта.
Питательные смеси легко усваиваются и лучше переносятся пациентами с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, а благодаря гомогенизации стимулируют поджелудочную железу менее продолжительное время по сравнению с диетой на основе смешанных натуральных пищевых продуктов [4]. Кроме того, эти питательные смеси содержат гидролизованные белки в виде олигопептидов и среднецепочечных триглицеридов, которые обладают способностью подавлять секрецию холецистокинина, снижая таким образом до минимума стимуляцию поджелудочной железы [17].
В настоящее время установлено, что и питательные смеси, и диетотерапия имеют одинаковую эффективность в ликвидации нарушений статуса питания и функционального состояния поджелудочной железы — нормализуются антропометрические параметры, водный баланс, увеличивается потребление пищи, улучшаются показатели экзокринной функции железы и снижается абдоминальная боль [15].
Важным фактором нарушения питания при ХП является резкое снижение потребления общих жиров. В связи с этим необходимо скорректировать рацион, структурируя пищевую ценность, а не полностью исключая жиры, что может привести к снижению энергетической ценности питания, изменению вкусовых ощущений, а также развитию дефицита жирорастворимых витаминов [14].
При эффективной коррекции ферментной недостаточности панкреатической липазы при ХП нет необходимости ограничивать общее потребление жиров. Кроме того, небольшое количество липазы образуется мелкими слюнными железами корня языка (лингвальная липаза) и пищевода, а также железами желудка, которые в слабокислой среде не инактивируются [4].
Употребление среднецепочечных триглицеридов при снижении количества длинноцепочечных приводит к снижению постпрандиальной секреции холецистокинина, который является одним из факторов, ответственных за стимуляцию поджелудочной железы и возникновение боли у пациентов с Х.П. Таким образом, при обогащении рациона среднецепочечными триглицеридами уменьшается боль в животе.
При возмещении дефицита панкреатических ферментов (протеаз), инактивация холецистокинин-релизинг-фактора ускоряется, в результате чего концентрация холецистокинина не достигает уровня, при котором возникает абдоминальная боль [16].
При включении полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) необходимо учитывать, что они могут приводить к ухудшению вкусовых характеристик потребляемой пищи или органолептических свойств. У больных повышается психоэмоциональное напряжение, проявляющееся в увеличении вероятности возникновения тошноты, боли в животе и диареи, что приводит к снижению мотивации придерживаться диеты [7]. Поэтому обычно ПНЖК рекомендуют обогащать рацион или вводить дополнительно тем больным, которым необходимо увеличить массу тела [5].
При использовании питательных смесей наблюдается более выраженное улучшение показателей белкового обмена, в частности АБ.
Увеличение массы тела свидетельствует о положительной динамике азотистого и/или водного баланса и адекватности лечебного рациона, что объясняется:
1) повышением калорийности рациона и потребления жиров и белков;
2) восполнением дефицита панкреатических ферментов и снижением потерь жиров и белков с калом (стеаторея и креаторея);
3) эффективностью лечения абдоминальной боли вследствие заместительной ферментной терапии, что способствует увеличению объема потребляемой пищи.
Подводя итог, следует отметить нижеследующее.
1. Для ликвидации нарушений состояния питания и развития алиментарной дистрофии у больных ХП может быть назначена диетотерапия с учетом индивидуальных особенностей течения и возникновения осложнений как в стационарных, так и домашних условиях как более экономически выгодная, физиологичная и обладающая лучшими вкусовыми качествами.
2. При Х.П. следует рекомендовать пациентам принимать пищу часто и малыми порциями, в форме дробного питания (в стационарных и домашних условиях).
3. При Х.П. применение питательных смесей рекомендуют при выявлении симптомов дефицита нутриентов и низкой энергетической обеспеченности организма, при функциональных расстройствах пищеварительной системы, ограничении в потреблении достаточного по объему рациона из натуральных продуктов, при дефиците массы тела и его состава.
Во всех клинических случаях консультирование больных врачом-диетологом с оценкой статуса питания должно быть составной частью терапии любой формы ХП.