Наблюдение врожденной КоксакиB-инфекции

Частота выявления КоксакиВ-инфекции варьирует в зависимости от региона и сезона. Так, в Нижнем Новгороде частота обнаружения энтеровирусов составляла 9,7%, из них на энтеровирусные инфекции типа В приходилось 40% [1], занимая третье место в этиологической структуре кишечных вирусных инфекций [2]. Также отмечены вспышки заболевания в Хабаровском крае [3].

КоксакиB-инфекция характеризуется разнообразной локализацией поражения органов и тканей и наличием

8 клинических форм: лихорадки, серозного менингита, эпидемической миалгии, герпетической ангины, респираторно-катаральной формы, паралитической формы, экзантемы. Известно, что форма поражения при КоксакиВ-инфекции в виде миокардита и сочетания миокардита и энцефалита протекает особенно тяжело и дает высокий процент летальности [4-6]. Пути передачи инфекции: фекально-оральный, воздушно-капельный, существует также трансплацентарный, который обусловливает врожденную форму этой инфекции.

Учитывая многообразие клинических форм КоксакиВ-инфекции и возникающие в этой связи трудности клинической и морфологической диагностики, редкость летальных исходов, немногочисленность в последнее время морфологических публикаций [7, 8], мы приводим наблюдение врожденной формы КоксакиВ-инфекции у девочки 1 мес 15 дней жизни.

Девочка от 1-й беременности, завершившейся в

41 нед самопроизвольными родами, с массой тела при рождении 3610 г, длиной 55 см. Через 2 нед после рождения появились учащенный жидкий стул до 4-5 раз в сутки, эритема и везикулы на шее. Был поставлен диагноз: «острая кишечная инфекция, гастроэнтероколит, атопический шейный дерматит», проведено лечение. Через

3 сут после лечения состояние новорожденной ухудшилось: диарея до 8-9 раз в сутки, появилась одышка. Ребенок госпитализирован в детскую инфекционную больницу, где после обследования был поставлен диагноз: двусторонняя внебольничная пневмония, острое течение; кишечная инфекция энтеробактериальной этиологии средней степени тяжести, энтерит; тимомегалия; врожденный порок сердца. При электрокардиографическом исследовании выявлена синусовая тахикардия, в основном правых отделов сердца. Через 10 дней после проведенного лечения состояние ребенка вновь ухудшилось. По скорой помощи девочка была доставлена в стационар с диагнозом: инвагинация кишки (?), дисбактериоз (?), гепатомегалия. После осмотра хирургом и педиатром она была госпитализирована с диагнозом: внутриутробная инфекция; гепатит, кардит; сепсис (?), септический шок. У больной зафиксировали падение артериального давления до 60/40 мм рт.ст. При УЗИ выявлены дилатация правых отделов сердца, резкое снижение сократительной способности левого желудочка, гепатомегалия. При явлениях нарастающей сердечной недостаточности по типу кардиогенного шока, тахикардии (180-185 уд/мин), через 1 сут после госпитализации была зафиксирована биологическая смерть. Посмертный клинический диагноз: внутриутробная инфекция; врожденный поздний кардит с тотальной сердечной недостаточностью, недостаточность кровообращения 2-б стадии; сепсис, молниеносное течение; двусторонняя пневмония, острое течение, тяжелая степень, дыхательная недостаточность II-III степени, токсическая гепатонефропатия; осложнение; полиорганная недостаточность (сердечно-легочная, церебральная, почечная, печеночная); субкомпенсированный дисбактериоз кишечника; фон: тимомегалия.

При патолого-анатомическом исследовании: сердце 56 г (в норме 23,5 г), его полости расширены, со свертками крови, в стенках желудочков множественные очажки диаметром 0,1-0,3 см, по виду напоминающие казеозные. При микроскопическом исследовании в миокарде очаги некроза с участками обызвествления, базофильные включения в цитоплазме отдельных кардиомиоцитов, очаги склероза, слабовыраженная воспалительная инфильтрация из лимфоцитов, макрофагов (см. рисунок, а).

Рисунок 1. Патоморфологические изменения при врожденной КоксакиВ-инфекции у девочки 1 мес 15 дней. а - в миокарде очаги некроза с участками обызвествления, слабовыраженная воспалительная инфильтрация из лимфоцитов, макрофагов. ×200. Здесь и далее окраска гематоксилином и эозином.

Головной мозг (546 г), борозды извилины сглажены, мягкие мозговые оболочки прозрачные, местами с желтоватым прокрашиванием. При микроскопическом исследовании в оболочках выявлены полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами, макрофагами. В веществе мозга во всех отделах, включая продолговатый мозг, мелкие очаги некроза, отек, преимущественно периваскулярная лимфоидная и макрофагальная инфильтрация (см. рисунок, б),

Рисунок 1. Патоморфологические изменения при врожденной КоксакиВ-инфекции у девочки 1 мес 15 дней. б - очаговый продуктивный энцефалит; в веществе головного мозга мелкие очаги некроза, отек, преимущественно лимфоидная и макрофагальная инфильтрация. ×100.

очаговый паравентрикулярный глиоз. Петли тонкого кишечника расширены, серозная оболочка неравномерно красного цвета, тусклая; слизистая серо-красного цвета, небольшое количество геморрагической жидкости в просвете кишки. При микроскопическом исследовании отмечены десквамация эпителия, отек, все слои стенки кишки инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (см. рисунок, в).

Рисунок 1. Патоморфологические изменения при врожденной КоксакиВ-инфекции у девочки 1 мес 15 дней. в - в тонкой кишке десквамация эпителия, отек, полнокровие и очаги микрокровоизлияний, все слои стенки кишки инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами. ×200.

Легкие плотные, отечные, с поверхности разреза стекает пенистая геморрагическая жидкость. При гистологическом исследовании обнаружены интерстициально-десквамативная пневмония, отек, кровоизлияния, очаги острой эмфиземы, плоскоклеточная метаплазия и лимфоидная инфильтрация стенок трахеи и бронхов. Во всех органах острое расстройство кровообращения, отек; в почках очаговый некроз эпителия проксимальных канальцев, в печени диссеминированный некроз гепатоцитов; в селезенке делимфотизация фолликулов; в тимусе гиперплазия лимфоцитов коры, тельца Гассаля мелкие, единичные - с кистозной трансформацией; в коже шеи спонгиоз эпидермиса, отек и лимфоидная инфильтрация в дерме.

В плаценте морфологические признаки очагового продуктивного базального децидуита. При вирусологическом исследовании выявлен вирус КоксакиВ4. Результаты бактериологического исследования трупного материала были отрицательными.

Патолого-анатомический диагноз. Основное заболевание: вирусная КоксакиВ4-инфекция, комбинированная форма: продуктивно-некротический миокардит с обызвествлением, серозно-продуктивный менингоэнцефалит, десквамативно-продуктивный энтерит, везикулопродуктивный дерматит. Продленная ИВЛ. Фоновое заболевание: тимомегалия с акцидентальной инволюцией тимуса II степени. Осложнение: выраженное венозное полнокровие и дистрофические изменения и очаги некроза внутренних органов, особенно в печени и почках, десквамативно-продуктивный трахеобронхит с переходно-клеточной метаплазией, двусторонняя интерстициально-десквамативная пневмония: острая сердечная недостаточность, отек легких; отек и набухание вещества и оболочек головного мозга.

Таким образом, у ребенка 1 мес 15 дней выявлена комбинированная форма врожденной КоксакиВ-инфекции, тяжелая форма - энцефаломиокардит и поражение других внутренних органов - кишечника, кожи, что привело к развитию полиорганной недостаточности с преобладанием острой сердечной недостаточности, которая стала непосредственной причиной смерти. Предположительный диагноз повреждения сердца, его правого желудочка, был заподозрен через 2 нед после рождения девочки, а к моменту смерти морфологическая картина характеризовалась значительными некрозами и петрификатами, склерозом в миокарде желудочков.

Конфликт интересов отсутсвует.