Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Вайншенкер Ю.И.

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки "Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой" РАН

Нуралова И.В.

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Академика Лебедева ул., 6, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 194044

Онищенко Л.С.

Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Хламидиоз центральной нервной системы. Лабораторная диагностика и клинико-морфологические особенности

Журнал: Архив патологии. 2014;76(1): 57‑62

Просмотров : 4094

Загрузок : 108

Как цитировать

Вайншенкер Ю.И., Нуралова И.В., Онищенко Л.С. Хламидиоз центральной нервной системы. Лабораторная диагностика и клинико-морфологические особенности. Архив патологии. 2014;76(1):57‑62.
Vaĭnshenker IuI, Nuralova IV, Onishchenko LS. Chlamydial infection of the central nervous system. Laboratory diagnosis and clinic and morphological features. Arkhiv Patologii. 2014;76(1):57‑62. (In Russ.).

Авторы:

Вайншенкер Ю.И.

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки "Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой" РАН

Все авторы (3)

В классификациях болезней нервной системы инфекциям отводится довольно скромная роль. Во многих руководствах хламидийные поражения ЦНС даже не рассматриваются, однако в последнее время появляются данные об их возможном участии в целом спектре различных заболеваний ЦНС [1].

Все опасные для человека представители семейства Chlamуdiaceae: Сhlamydia trachomatis (Ch. trachomatis), Сhlamydophila pneumoniae (Сh. pneumoniae), Сhlamydophila psittaci (Ch. psittaci) широко распространены и высококонтагиозны. Их биологические свойства однотипны и освещены в литературе, они служат предпосылкой для вариабельности клинических проявлений инфекционного процесса и вероятных диагностических сложностей. В связи с этим следует отметить разнообразие взаимодействий инфекционного агента с клеткой-хозяином (репродукция, персистенция с развитием аберрантных ретикулярных телец и реактивация, в отечественной литературе также выделяют L-трансформацию) и торможение или активацию апоптоза клетки-хозяина в зависимости от условий и формы существования возбудителя. Chlamуdiaceae иммунотропны: они резервируются в моноцитах, лимфоцитах и макрофагах, нарушают фагоцитоз и распространяются в составе этих клеток по всему организму, а также обладают антигенной «мимикрией» [1-4].

Моделирование нейрохламидиоза в эксперименте показало тропность возбудителя к нервной системе, причем морфологические проявления инфекционного процесса в ЦНС или периферической нервной системе принципиально не отличались в зависимости от пути инфицирования и вида возбудителя [4, 5]. В оболочках мозга, эпендиме желудочков и веществе мозга возбудитель определялся преимущественно паравазально, что сопровождалось воспалительными изменениями лимфоцитарно-макрофагального характера [2, 4, 5]. В исследовании на 600 мышах линии Balb/c возбудитель (Ch. trachomatis, Сh. рneumoniae, Ch. psittaci) был выявлен независимо от пути инфицирования во всех исследованных структурах нервной системы (нейронах, глиальных клетках, гистиоцитах, в миелиновых и безмиелиновых волокнах, сосудах микроциркуляторного русла, эпендиме мозговых желудочков и мягкой мозговой оболочке) в виде элементарных, переходных и ретикулярных телец. Выявлялись ультраструктурные признаки дистрофии и апоптоза, аксонопатия и миелинопатия [5]. Также определялись распространенные воспалительные и сосудистые нарушения.

Факт прохождения хламидий и хламидофил через гематоэнцефалический (ГЭБ) и гематоневральный барьер, способность возбудителей персистировать и репродуцироваться в клетках нервной системы были показаны и в других экспериментальных исследованиях [2, 3, 6, 7]. Прохождение возбудителя через ГЭБ связывают с эндоцитозом, поскольку этим способом возбудитель проникал во все типы клеток, и миграцией через эндотелиальные клетки сосудов головного мозга в составе моноцитов (показана для Сh. рneumoniae) [3]. Диссеминация из первичного очага инфекции происходит гематогенно [2, 4], а также от клетки к клетке из клеток обонятельного эпителия носа в обонятельные луковицы и далее структуры головного мозга [8, 9].

Патоморфологические изменения при хламидиозе описываются лишь немногими авторами, приоритетные работы принадлежат А.В. Цинзерлингу [10]. Патоморфологические изменения ЦНС при нейрохламидиозе описаны лишь в единичных и целенаправленных исследованиях при внутриутробном поражении [1, 11].

Хламидийную инфекцию обсуждают в связи с широким спектром неврологических заболеваний. Внутриутробную инфицированность Ch. trachomatis ассоциируют с генерализованным заболеванием с поражением ЦНС у детей раннего возраста, но как причину неврологических расстройств у более старших детей и взрослых практически не рассматривают. Сh. рneumoniae чаще обсуждают в связи с заболеваниями взрослых: распространенность антител к Сh. рneumoniae у детей до 5 лет минимальна, к 20 годам она достигает 50%, к 70 годам - 80% [2, 3]. Ch. psittaci выявляют при наличии выраженных респираторных симптомов и подозрении на орнитоз.

Внутриутробную инфекцию (ВУИ) как причину перинатального поражения нервной системы «привычно» диагностируют при наличии выраженной клинической картины заболевания у новорожденного, протекающего с вовлечением ЦНС [1, 2, 11]. По мнению В.А. Цинзерлинга, имеет место недостаточная диагностика ВУИ [11].

В структуре заболеваемости детей в Санкт-Петербурге на долю хламидиоза приходится около 1/3-1/4 расшифрованных случаев ВУИ, из них 13-17% умершие плоды и недоношенные дети [1, 11].

Хламидиоз (так же как и микоплазмоз) часто не сопровождается яркой симптоматикой в период новорожденности [1, 2, 11]. На 1-м году жизни диагностируют задержку психомоторного развития, респираторные и кишечные инфекции [2, 11]. В более старшем возрасте инфекция маскируется другими заболеваниями ЦНС, усугубляя или имитируя их течение. У одних детей воспалительный процесс с рождения имеет вялотекущий характер, у других дебют клинических проявлений наблюдается лишь через несколько лет после «выздоровления» от перинатальной энцефалопатии, вероятно, под воздействием интеркуррентного процесса или суперинфекции [12, 13].

При обследовании 42 детей (3-15 лет) с различными неинфекционными неврологическими и психоневрологическими диагнозами, имевших в младенчестве диагноз «перинатальная энцефалопатия», у 93% (39) из них выявлены (культурально и ПЦР) возбудители маломанифестных инфекций (ММИ) в разных сочетаниях и в различных биологических материалах, в том числе Ch. spp. определена у 71% (30) детей [12, 13].

Этиотропная антибактериальная терапия подтвердила участие выявленной ВУИ в поражении ЦНС. Ретроспективно (на основании регресса неврологической симптоматики) выделены клинические проявления ММИ: астения и психоневрологические нарушения, стволовая симптоматика, экстрапирамидный, реже - пирамидный и мозжечковый синдромы, а также эпилептический, диэнцефальный синдромы и головная боль оболочечно-сосудистого характера [13]. С учетом данных нейровизуализации вялотекущий перинатальный энцефалит имел черты воспалительно-дегенеративного процесса [13].

Инфицирование возбудителями ВУИ (Ch. spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma spp.) сопровождалось комплексом признаков дисплазии соединительной ткани (арахноидальные кисты, дисплазия краниовертебральной области в сочетании с дисплазиями церебральных сосудов или внутренних органов) [13], что подтверждает предположение В.А. Цинзерлинга о нарушении эмбриогенеза этими ВУИ [11].

По данным патоморфологических исследований в Уральском регионе при генерализованном внутриутробном хламидиозе выявлялось поражение мягких мозговых оболочек с образованием своеобразных гранулем, определяемых на конвекситальной поверхности головного мозга в виде ватоподобных образований; внутри клеток этих гранулем определяли хламидии (электронная микроскопия). Однако в Санкт-Петербурге, по данным В.А. Цинзерлинга, эти изменения не выявляются. По его данным, во всех наблюдениях с верифицированным генерализованным хламидиозом отмечалось небольшое увеличение количества фибробластов с образованием в половине случаев вокруг сосудов гранулемоподобных структур [1, 11].

Большую группу сосудистых заболеваний головного мозга принято связывать с атеросклерозом экстра- и интракраниальных сосудов. По данным проспективного исследования (обследовано 504 пациента и через 2,5 года 85% из них) антитела IgA к Сh. рneumoniae коррелировали с прогрессией атеросклероза сонных артерий [14]. В результате популяционного исследования Сh. рneumoniae (IgA к Сh. рneumoniae) были выделены как вероятный фактор риска ишемического инсульта на фоне атеросклероза после поправки на факторы риска [15].

Частота выявления Сh. рneumoniae в атероматозных бляшках (АБ) экстра- и интракраниальных сосудов различна. М. Cochrane и соавт. [16] обнаружили ДНК Сh. рneumoniae у всех пациентов по данным 10 эндартериоэктомий. По данным других исследователей, Сh. рneumoniae выявлена методом ПЦР у 15,8% (9 из 57) пациентов с бессимптомным течением цереброваскулярной патологии и лишь у 13,5% (5 из 37) пациентов с неврологическими симптомами. Идентификация возбудителя в АБ методом ПЦР не коррелировала с наличием антител к Сh. рneumoniae в крови пациентов, взятой во время операции [17]. Высокий титр IgA (≥1/128) соответствовал клинически манифестному заболеванию. После поправки на другие факторы риска IgA к Сh. рneumoniae как признак хронической инфекции ассоциировали с развитием ишемического инсульта у пациентов разных возрастных групп [15, 18]. Сочетание повышенного титра IgA и специфического IgG также связывали с инсультом и транзиторной ишемической атакой [3, 18, 19].

В то же время проспективные многоцентровые исследования не выявили ожидаемого эффекта от применения макролидов в связи с возможным участием Сh. рneumoniae в развитии атерогенного церебрального инсульта и коронарной патологии [3, 19].

Опубликованы три наблюдения при заболевании васкулитом, индуцированным Сh. рneumoniae, которые протекали как асептический менингит, церебральный артериит, напоминающий гигантоклеточный артериит (ГКА), ревматическая полимиалгия. У всех пациентов был высокий уровень антихламидийных IgG и IgA, остальные возбудители не выявлены [20]. В двух случаях положительная клиническая и серологическая динамика на фоне антихламидийной терапии подтверждала участие в развитии болезни хламидий [22].

Сh. рneumoniae были выявлены в височных артериях у 8 из 9 пациентов с ГКА [23]. По данным этого и проспективного исследований (18 биоптатов с Сh. рneumoniae от 14 пациентов), было выявлено, что Сh. рneumoniae (иммуногистохимический метод) определялись в гранулематозных инфильтратах и адвентиции височных артерий, где также отмечалось значительное число дендритных клеток. Показано наличие межклеточного контакта дендритных клеток, активированных Т-клеток и Сh. рneumoniae, что может быть механизмом формирования иммунопатологической реакции с участием Сh. рneumoniae при ГКА [24].

Однако в двух других исследованиях методом ПЦР на большом количестве биоптатов височных артерий при ГКА (от 30 больных) [25] и височном артериите (от 90 больных) [26] Сh. рneumoniae были обнаружены лишь в одном случае.

Большинство исследований инфицированности Сh. рneumoniae посвящено другому аутоиммунному и демиелинизирующему заболеванию ЦНС - рассеянному склерозу (РС). Исследования возможной связи Сh. рneumoniae с РС начались после идентификации Сh. рneumoniae в ликворе у пациентов с быстропрогрессирующим РС и уменьшения симптомов после антибактериальной терапии, проведенной S. Sriram и соавт. По их данным, Сh. рneumoniae были выявлены в образцах ликвора культуральным методом у 65% (24 из 37) больных РС и у 11% (3 из 27) больных с другими неврологическими диагнозами, тогда как методом ПЦР с использованием праймеров, соответствующих гену главного белка наружной мембраны (МОМР), - у 97% (36 из 37) и у 18% (5 из 27) соответственно. В ликворе антитела IgG к Сh. рneumoniae были у 86% (32 из 37) больных РС и отсутствовали в группе контроля (27 больных) [27]. При патологоанатомическом исследовании образцов мозга больных РС Сh. рneumoniae была выявлена в эпендиме и перивентрикулярной области [28].

По другим данным, у больных РС Ch. рneumoniae определяли в ликворе в 2,9-69% случаев [3], при этом частота выявления Сh. рneumoniae у больных РС была всегда выше, чем в контрольной группе. Однако в ряде исследований Сh. рneumoniae у больных РС диагностирована не была [3, 19]. Частота обнаружения анти-Сh. рneumoniae-IgG вариабельно отличалась от результатов, полученных при ПЦР-диагностике у больных РС, и при сопоставлении таковых с группой контроля [3, 19].

Существует представление, что Сh. рneumoniae ассоциируется с активностью иммунной реакции в ЦНС. При одновременном определении с помощью ПЦР MOMP, 16S rRNA и HSP-70 у трех групп больных (РС, другие воспалительные заболевания ЦНС и контрольная группа) MOMP и 16S rRNA диагностировали с одинаковой частотой во всех группах. Вместе с тем среди больных РС они встречались чаще при ремиттирующем, чем при прогрессирующем течении заболевания, и чаще при клинически и МРТ-активных формах, чем при стабильном течении заболевания. HSP-70 был обнаружен только у трех больных с ремиттирующим течением в фазе обострения. Бо`льшая частота выявления Сh. рneumoniae также соответствовала увеличению очага поражения по данным МРТ [3, 29].

Однако по индексу специфичности антител (ASI) анти-Сh. рneumoniae-IgG преобладали у пациентов при РС (16,9%) и воспалительных заболеваниях ЦНС (21,6%) по сравнению с остальными пациентами (1,9%). При этом среди группы больных РС они преобладали у пациентов с прогрессирующей формой заболевания [30]. Аналогичный результат отмечен при выявлении специфических высокоаффинных антител: в серопозитивных образцах ликвора их чаще обнаруживали при прогрессирующем течении РС [3].

Сообщения о клинических исследованиях по воздействию антихламидийной терапии на РС противоречивы и малосопоставимы, в том числе из-за отсутствия стандартов. По одним данным лечение не влияло на количество активных очагов, диагностируемых при МРТ, по другим - способствовало МРТ-ремиссии [3].

Результат ретроспективного анализа 26 исследований, в которых различными методами выявляли Сh. рneumoniae (1332 пациента с РС и 1464 - контрольной группы), полученный путем статистической обработки с поправкой на гендерные и другие различия, оказался недостаточным для установления этиологической связи между инфицированностью Сh. рneumoniae и заболеваемостью РС [3].

Участие инфекции при развитии дегенеративных заболеваний обсуждается достаточно редко. Однако наличие провоспалительных цитокинов, активация микроглиальных клеток и формирование микроглиальных узелков в области гибели нейронов в мозге послужили поводом к поиску возможных микроорганизмов - кофакторов развития генетически не детерминированной болезни Альцгеймера (БА) [19]. Опубликовано лишь несколько исследований (начиная с 1998 г.), обнаруживших Сh. рneumoniae в мозге больных БА. Большинство из них проведены B.J. Balin и соавт. и только два сопоставимых результата получено независимыми исследователями. В остальных работах попытки выявить Ch. рneumoniae в мозге при БА оказались безуспешными.

Впервые Сh. рneumoniae была выявлена B.J. Balin и соавт. методом ПЦР у пациентов с БА в различных областях мозга (гиппокампе, мозжечке, височной коре и префронтальной коре) внутри нейронов, нейроглии, эндотелиальных и параэндотелиальных клеток и внеклеточно [9, 31-33]. Сh. рneumoniae располагались вблизи амилоидных отложений и нейрофибриллярных клубочков, но напрямую не контактировали с амилоидными бляшками [32-34].

У 58% (11 из 19) пациентов с БА была обнаружена ассоциация гена АРОЕ-ε4 с Сh. рneumoniae, выявленная в ткани головного мозга. Поскольку АРОЕ-ε4-аллель гена влияет на отложение компонента β-А4 амилоида (присутствует в сенильных бляшках, нейрофибриллярных клубочках и стенках церебральных сосудов при БА), предполагают, что выявленный симбиоз участвует в патобиологии БА [31].

В эксперименте интраназальное заражение Сh. рneumoniae нетрансгенных молодых мышей женского пола линии BALB/c непосредственно способствовало продукции в мозге мыши амилоида (Aβ1-42), что может быть моделью первичного триггера развития патологического процесса БА в спорадических случаях заболевания [35].

При интраназальном заражении мышей Сh. рneumoniae обнаруживали в обонятельных луковицах, что коррелировало с результатами патологоанатомических исследований при БА [8]. При проведении рандомизированного плацебо-контролируемого многоцентрового клинического исследования с целью определения эффективности антихламидийной терапии (доксициклин и рифампицин) на клиническое течение заболевания выявлено, что прогредиентное снижение когнитивных функций у больных, получавших антибиотики, было менее интенсивным, чем в группе контроля [36].

В последние годы появляются сообщения, предполагающие «воспалительную» и в том числе инфекционно-воспалительную концепцию развития ряда других болезней ЦНС, проявляющихся измененным сознанием, психическими и поведенческими расстройствами.

B. Fellerhoff и соавт. [37] выдвинули гипотезу, что инфицированность Chlamydiaceae является одним из патогенетических факторов развития шизофрении. При исследовании (ПЦР) образцов крови Ch. spp. выявлены у 50% (9 из 18) больных шизофренией, а в контрольной группе - лишь у 6,97% (8 из 115). Лечение (иммунокоррекция и антибиотики) показало устойчивое улучшение психического статуса у пациентов с шизофренией [37]. На большей группе больных данные подтвердились. Была выявлена достоверная связь между заболеваемостью шизофренией и инфицированностью Ch. spp., особенно с Ch. psittaci. Шизофрения в сочетании с генотипом HLA-A также чаще наблюдалась при Ch. spp. и Ch. psittaci [38]. Методом ПЦР Chlamydiaceae была выявлена в образцах коры лобных долей мозга при шизофрении достоверно чаще (23,5% из 34), чем в контрольных образцах (5,7% из 35). Предполагают, что развитие психических расстройств вызвано изменением функциональной активности инфицированных клеток микроглии и нейронов с нарушением межнейронных связей [39].

Однако, по другим данным, взаимосвязи шизофрении и других психических расстройств с Ch. trachomatis и другими ВУИ не определено [40].

Высказаны предположения о том, что инфекции могут участвовать в формировании аутистического синдрома, в том числе модулируя иммунопатологическое состояние ЦНС. У всех обследованных больных с аутизмом в сыворотке крови были определены (ИФА) повышенные титры антител к различным нейроспецифическим пептидам, что свидетельствовало об иммунопатологическом процессе в ЦНС с нарушением ГЭБ, и антитела к Сh. рneumoniae и стрептококку [41].

По другим данным, при аутистическом синдроме Mycoplasma spp. была выявлена (ПЦР) чаще, чем другие микроорганизмы, - у 58,3% (28 из 48) по сравнению с группой контроля того же возраста - у 4,7% (2 из 45), однако Сh. рneumoniae и HHV-6 также были вероятными кофакторами заболевания. При аутизме было определено достоверное преобладание Сh. рneumoniae [42].

У детей и подростков c психоневрологическими диагнозами и выявленным «бессимптомными» инфицированием Ch. spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma spp. в результате этиотропного лечения (подбор антимикробных препаратов на перевиваемой культуре клеток) улучшение отмечено в 94% (17 из 18) случаев. При детском церебральном параличе с интеллектуально-мнестическими и речевыми нарушениями (у 3 из 5 больных), при аутистическом синдроме (у 4 из 5) отмечалось улучшение обучаемости, речи, социального реагирования, контакта с окружающим. При синдроме дефицита внимания и гиперактивности у всех (8 больных) отмечалось значительное улучшение внимания, эмоционального фона и поведения [13].

С учетом биологических свойств возбудителей ММИ (в частности, Сh. рneumoniae) эти данные согласуются с современными представлениями о том, что нарушение межсинаптических связей при аутизме может быть результатом активированного состояния микроглии в разных областях мозга [43].

Роль Ch. spp. была показана при посткоматозных вегетативных состояниях (ВС). При обследовании (культурально, ПЦР, ИФА образцов ликвора, крови, соскобов со слизистых носоглотки и конъюнктивы) 32 больных в ВС (последствие черепно-мозговой травмы и гипоксии) у всех выявлены возбудители ММИ, среди которых преобладала Ch. spp. - у 72% (23 из 32) пациентов в ликворе и у 81% (26 из 32) в крови [1, 44]. Антихламидийные антитела в ликворе и сыворотке крови выявлены у 84% (27 из 32) пациентов: из них у 25% антитела к Ch. psittaci, у остальных к Ch. trachomatis и к Сh. рneumoniae, в половине наблюдений встречались антитела к 2-3 видам Ch. spp.

Воспалительных изменений ликвора, а также специфических воспалительных изменений при МРТ у больных в ВС с хламидийным (и другими возбудителями ММИ) поражением ЦНС не было. Патологоанатомическое исследование 4 больных подтвердило наличие внутри- и внеклеточных форм Сh. spp., пролиферацию глии, демиелинизацию и васкулит [44]. Сhlamydia spp. в большинстве случаев ассоциировались с патогенными капсульными формами Bacteroides fragilis, HHV-6, VEB, Cytomegalovirus (CMV). Выявлена достоверная связь Ch. spp. с демиелинизирующим процессом и тенденция к взаимосвязи с васкулитами [1, 44, 45].

Аналогичные данные обнаружены у пациентов с хроническими заболеваниями ЦНС (эпилепсией, сосудистыми, дегенеративными заболеваниями), у которых в ликворе и крови была выявлена Ch. spp. [1].

При лечении ММИ (в первую очередь вызванных Ch. spp.) у больных в ВС отмечались достоверное улучшение психоневрологического статуса и метаболизма мозга (ПЭТ), а также лучшие отдаленные результаты по сравнению с группой контроля, в которой лечение ММИ не проводили. Это свидетельствует о клинической значимости выявленного, в первую очередь хламидийного, поражения ЦНС у больных в ВС [45].

Вероятно, ММИ (в первую очередь вызванные Ch. spp.) вносят существенный вклад в прогрессирующую атрофию мозга и валлеровскую дегенерацию, наблюдаемую при ВС.

При ВИЧ факторы, определяющие течение, прогрессирование и прогноз первичных (обусловленных ВИЧ) неврологических расстройств, не установлены [1]. Несмотря на широкую распространенность Ch. spp., сходство клеток-мишеней для ВИЧ и для Ch. spp. совместно нейрохламидиоз и нейроСПИД почти не рассматриваются. Предполагают, что Сh. рneumoniae участвует в прогрессировании первичных неврологических расстройств [46]. При СПИД-дементном комплексе Сh. рneumoniae обнаружили (ПЦР с использованием праймеров генов MOMP и 16S рРНК) в ликворе и образцах ткани мозга у 17,4% (4 из 23) больных, кроме того, в ликворе определялся высокий уровень специфических антител [3]. У двух прижизненно обследованных больных с ВИЧ в стадии СПИДа в ликворе выявлены (культурально) Ch. spp., а также антитела: при СПИД-дементном комплексе к Ch. trachomatis и Сh. рneumoniae, при асептическом менингите к Сh. рneumoniae, других оппортунистических инфекций обнаружено не было. При целенаправленном морфологическом исследовании головного мозга больных с ВИЧ обнаруживали разные виды Ch. spp. [47].

Опубликованы отдельные наблюдения лиц разного возраста с острым менингоэнцефалитом, острым диссеминированным энцефаломиелитом, мозжечковой атаксией, а также с рядом поражений периферической нервной системы, у которых ретроспективно предположена причинно-следственная связь заболеваний с хламидийной инфекцией и диагностировано острое хламидийное заболевание ЦНС. Не исключено, что хламидийная инфекция лишь усугубляла течение другого, в том числе нейроинфекционного, заболевания и увеличивала резидуальные проявления [3, 48].

Специфических клинических признаков острого хламидийного поражения не определено. Как и при перинатальной инфекции, дебют или активация заболевания были часто связаны с респираторной или интеркуррентной инфекцией, иногда удавалось выявить и клинические признаки поражения других органов. Антихламидийная терапия (зачастую в сочетании с противовирусной и/или гормональной) в большинстве случаев была эффективна [3, 19].

Следует отметить возможность проявления хламидийного энцефалита в виде острого психоза. В одном случае острый психоз развился после эпизода головной боли с температурой и в течение 3 нед оставался единственным клиническим проявлением энцефалита, обусловленного Сh. рneumoniae. Неврологических симптомов и воспалительных изменений ликвора не было [49]. В другом случае психоз, обусловленный Ch. psittaci сопровождался минимальной неврологической симптоматикой и протекал на фоне пневмонии [50].

Заключение

Отсутствие стандартизации методов лабораторной диагностики, а иногда и недостаточное количество исследований не позволяют окончательно судить о роли Ch. spp. в развитии демиелинизирующих, дегенеративных, сосудистых заболеваний ЦНС, шизофрении, аутизма и СПИД-дементного комплекса. Роль Ch. spp. как кофактора вероятна, но не доказана. Роль других инфекционных возбудителей при рассматриваемых заболеваниях также не уточнена. Значимость инфекции Сh. spp. в формировании неврологической симптоматики установлена для отдельных нозологических групп (последствие перинатального поражения мозга, посткоматозные ВС), при которых показана клиническая значимость хламидийной инфекции в ЦНС. Для хламидийных поражений ЦНС характерны отсутствие воспалительных изменений в ликворе, возможный ложноотрицательный результат при выявлении Сh. spp. «золотыми стандартами» диагностики в ликворе и крови. При этом косвенным признаком наличия Сh. spp. могут служить HHV-6, VEB, CMV, Bacteroides fragilis и «множественный аутоиммунный синдром». При ВУИ - наличие ряда проявлений дисплазии соединительной ткани; возможность визуализации поражения ЦНС лишь при ПЭТ. Следует подчеркнуть отсутствие явных макроскопических изменений ЦНС даже при генерализованном внутриутробном хламидиозе и необходимость целенаправленного патоморфологического исследования с использованием всего спектра современных молекулярно-биологических, иммунологических и микробиологических методов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail