Дыхательная недостаточность (ДН) — состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем [1]. Ее возникновение в периоперационный период значительно увеличивает стоимость лечения и ухудшает прогноз [2, 3].

Встречаемость периоперационной дыхательной недостаточности разнится от исследования к исследованию в значительных пределах и зависит от того, что авторы подразумевали под таковой (табл. 1).

Патогенетически дыхательную недостаточность можно разделить на несколько видов (табл. 2).

Причины:

1. Передозировка анестетиков и анальгетиков.

2. Повреждение центральной нервной системы в ходе анестезии.

3. Интраоперационная гипервентиляция.

4. Наследственная несостоятельность центральной регуляции дыхания.

Факторы, способствующие опиоид-ассоциированной депрессии дыхания:

1. Пожилой возраст.

2. Алкоголь.

3. Потенцирующее действие при совместном применении препаратов для анестезии.

4. Почечная недостаточность.

5. Печеночная недостаточность.

6. Кахексия.

Факторы, способствующие формированию центрогенной дыхательной недостаточности при бензодиазепин-ассоциированной депрессии дыхания:

1. Пожилой возраст.

2. Заболевания печени.

Гипоксемия у больных ХОБЛ:

1. При ХОБЛ десатурация во сне более выражена и прогрессирует быстрее, чем у обычных пациентов, за счет частого поверхностного паттерна вентиляции в фазу быстрого сна.

2. В совокупности с послеоперационным снижением функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и действием опиоидов быстрая десатурация приводит к риску тяжелой гипоксемии в послеоперационном периоде на фоне медикаментозного сна.

Синдром гиповентиляции:

1. Чаще наблюдается у тучных пациентов (индекс массы тела более 30).

2. Проявления:

— отсутствие явных причин гиперкапнии;

— хроническая артериальная гиперкапния (РаСО₂ более 45 мм рт.ст.);

— уменьшение респираторного драйва (снижение респираторного ответа на гиперкапнический стимул);

— сопутствующий синдром сонного апноэ (в 85% случаев).

Гиповентиляция в ходе анестезии (при сохранении спонтанного дыхания или во время индукции):

1. Причина — снижение активности дыхательного центра.

2. Патогенетические механизмы нарушения газового гомеостаза:

а) снижение МОД уменьшает вентиляционно-перфузионное отношение, что сопровождается альвеолярной и артериальной гипоксемией и гиперкапнией;

б) снижение ДО (формируются ателектазы, снижаются ФОЕ и податливость, возрастает работа дыхания).

При отсутствии исходной патологии нейромышечная дыхательная недостаточность формируется в результате воздействия препаратов для анестезии на респираторную мускулатуру и легочные объемы, связанные с ее состоянием.

Индукция анестезии приводит к потере тонуса инспираторной и увеличению тонуса экспираторной мускулатуры, что сопровождается ростом внутрибрюшного давления, смещением диафрагмы в краниальном направлении и уменьшением ФОЕ. Это приводит к снижению сил, поддерживающих объем легких, и увеличению сил, направленных на его уменьшение. В падении величины ФОЕ при индукции играют также роль такие факторы, как увеличение внутригрудного объема крови, ателектазирование, мышечная релаксация. Снижение ФОЕ, вызываемое этими причинами, достигает 500 мл, или 75—80% от его исходной величины. Максимальное снижение ФОЕ происходит в течение первых нескольких минут после начала анестезии (при отсутствии других факторов риска существенно в течение анестезии не снижается).

Причины дисфункции респираторной мускулатуры, связанные с применением миорелаксантов:

1. Неполная инверсия недеполяризующего нейромышечного блока.

2. Суксаметониевое апноэ:

— патология фермента псевдохолинэстеразы (врожденная);

— приобретенная недостаточность псевдохолинэстеразы (болезни печени, беременность, гипотиреоз).

Наиболее опасным видом данной ДН является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА — очень сложная клиническая проблема, которая нередко становится причиной острой сердечной недостаточности и смерти больного.

Причины повышения сопротивления дыхательных путей при анестезии разнообразны, обструкция может произойти на любом этапе анестезии.

Индукция:

1. Западение языка.

2. Ларингоспазм (интубация при поверхностном уровне анестезии).

3. Бронхоспазм.

Поддержание анестезии:

1. Бронхоспазм.

2. Обструкция (мокрота, выпячивание манжеты интубационной трубки).

Выход из анестезии:

1. Западение языка (анестетики, миорелаксанты).

2. Гематома (после операций на шее).

3. Ларингоспазм (наличие мокроты или крови).

4. Отек гортани (длительная и травматичная интубация, чаще у детей).

5. Обтурация (наличие мокроты или крови).

Торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность

Торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания в результате патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высоким стоянием диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, избыточная масса тела), а также патологией плевры (облитерация плевральной полости, гемоторакс, пневмоторакс, плеврит, гидроторакс).

Наиболее распространенная причина торакодиафрагмальной дыхательной недостаточности — пневмоторакс.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Факторы, приводящие к развитию ОРДС в интраоперационном периоде:

1. Баро- и волюмотравма, использование значений вдыхаемой фракции кислорода, потенциально чреватых развитием ателектазов (более 80%), тяжесть повреждения легких зависит от продолжительности такой ИВЛ.

2. Непрямое повреждение легких — длительное искусственное кровообращение, гипергидратация, массивная трансфузия свежезамороженной плазмы, гипергидратация, системное воспаление.

3. Прямое повреждение — аспирация желудочного содержимого.

4. Причиной ОРДС может стать повреждение грудного лимфатического протока.

5. Ограничение инфузии может уменьшить выраженность, но не предотвратить ОРДС.

6. Применение в предоперационном периоде химиотерапии (препарат цисплатин и другие) увеличивают риск развития послеоперационного ОРДС.

Аспирация — попадание желудочного содержимого в дыхательные пути ниже уровня истинных голосовых связок. Протекает по-разному — от отсутствия клиники до развития тяжелого пневмонита и/или ОРДС. Доля аспирационного пневмонита в структуре смертности, связанной с анестезией, около 9%. В настоящее время частота аспирационного синдрома варьирует от 1—5 случаев на 3000—10 000 плановых анестезий и 1 случая на 600 экстренных анестезий у взрослых пациентов. Аспирация может произойти незаметно на всех этапах анестезии — от вводного наркоза до восстановления.

Для развития аспирационного синдрома необходимо сочетание двух условий:

— рвоты или регургитации;

— нарушения сознания и подавление гортанного рефлекса, замыкающего голосовую щель.

Повреждение легких возникает сразу после аспирации и нарастает в течение нескольких часов. Первая фаза (1—2 ч) — прямая реакция легких на повреждение кислотой, что приводит к интерстициальному отеку, снижению податливости и шунтированию крови (химический пневмонит). Вторая фаза (спустя 2—6 ч) — связана с развитием острого воспалительного ответа на первичное повреждение и обусловлена выбросом медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли, альфа-интерлейкин-8 и кислородные радикалы) и может привести к ОДН [4].

Аспирация нейтрального содержимого повреждает сурфактант, развиваются ателектазы, присоединяется гипоксия. Повреждения легких и воспалительный ответ выражены в меньшей степени.

Аспирация твердого содержимого вызывает обструкцию дыхательных путей, гипоксию и гиперкапнию, позже — воспалительную реакцию на инородное тело. Сочетание твердого и жидкого кислого содержимого вызывает более яркую клиническую картину и более тяжелое состояние больного.

Аспирационная пневмония может развиться как при вдыхании инфицированного материала, так и за счет присоединения вторичной бактериальной инфекции к химическому пневмониту. Клиника сходна с течением внебольничной пневмонии, однако частота развития осложнений (образование полостей или абсцедирование) при аспирационной пневмонии выше.

Признаки и симптомы в первой фазе повреждения легких кислотой: кашель, цианоз, стридорозное дыхание — в 30—40%; затем апноэ, брадикардия и гипотензия; гипертермия — около 90% случаев; позднее — астмоидная одышка, тахипноэ и хрипы. Появляются инфильтраты и отек легких на фоне тахикардии, гипотонии, нарушения венозного давления, гипоксемия.

Ателектазы через 15 мин после индукции анестезии как при спонтанной вентиляции, так и при ИВЛ сохраняются в течение 4 сут послеоперационного периода.

Факторы риска возникновения ателектазов:

1. Дети младшего возраста.

2. Ожирение.

3. Курение.

4. Предшествующие заболевания легких.

5. Дегидратация.

6. Выбор неадекватных параметров и режимов ИВЛ (FiO₂ более 80%, нулевое конечно-экспираторное давление).

7. Кардиоторакальная хирургия.

8. Операции на верхнем этаже брюшной полости.

9. Длительная анестезия.

10. Миорелаксация.

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме (табл. 3 и 4).

— Рекомендуется выявлять в предоперационный период жалобы, характерные для патологии респираторной системы.

Уровень убедительности рекомендаций I Ia (уровень достоверности доказательств С).

Комментарии

Наиболее характерные жалобы при респираторной патологии [5, 6]:

1. Кашель (сухой или с мокротой).

2. Кровохарканье.

3. Одышка разной выраженности.

4. Приступы удушья.

5. Боли в груди.

6. Различные проявления нарушений общего состояния (например, слабость, потливость, лихорадка).

— Рекомендуются у всех пациентов в предоперационный период проведение физикального обследования и регистрация симптомов, характерных для заболеваний органов дыхания, оценка наличия одышки.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).

Комментарии

Одышка [6] — наиболее важный прогностический фактор дисфункции дыхательной системы, которая может развиться в послеоперационном периоде. Одышка и общее недомогание отмечаются у 1/3 госпитализированных больных и являются самыми распространенными жалобами. Градация дооперационной одышки связана с послеоперационным выживанием. Риск смерти после торакальных операций увеличивается от 8% у больных без одышки до 56% у больных при ее наличии.

Имеет несколько степеней тяжести (табл. 5).

Что необходимо оценить при осмотре? [7].

1. Положение больного в постели.

2. Форма и симметричность грудной клетки.

3. Характер и равномерность экскурсии грудной клетки при дыхании.

4. Состояние межреберных промежутков.

5. Форма грудного отдела позвоночника.

6. Окраска кожи и видимых слизистых оболочек.

7. Форма концевых фаланг пальцев (в виде барабанных палочек) и ногтей (в виде часовых стекол).

8. Набухание шейных вен, увеличение печени, асцит, периферические отеки.

9. Оценка режима дыхания:

— частота и глубина дыхания;

— соотношение фаз вдоха и выдоха.

Симптомы, отражающие существующую патологию легких:

А. Физикальные:

1) диспноэ;

2) непродуктивный кашель;

3) симптомы легочного сердца;

4) цианоз.

Б. Аускультативные:

1) фокальное или одностороннее ослабление дыхательных шумов;

2) сухие или влажные хрипы.

— Рекомендуется у пациентов с признаками нарушений дыхания в предоперационный период проведение рентгенографического исследования органов грудной клетки.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).

Комментарии

К рентгенографическим признакам респираторных нарушений относят [8]:

1. Повышение воздушности легких.

2. Буллы.

3. Низко и высоко расположенная диафрагма.

4. Распространение воздушных участков ретростернально.

5. Ателектазы.

6. Увеличение размеров сердца.

7. Инфильтраты.

8. Выпоты.

9. Опухоли.

10. Пневмоторакс.

— Рекомендуется провести определение уровня альбумина крови и определение индекса массы тела при подозрении на нарушение нутриционного статуса. При наличии признаков дыхательной недостаточности рекомендуется оценивать газовый состав артериальной крови.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).

— Рекомендуется в предоперационный период проводить спирометрию у пациентов с подозрением на респираторную патологию.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств B).

Комментарии

Легочные функциональные тесты (табл. 6)

Показания к исследованию легочных функциональных тестов в предоперационном периоде [10]:

— у пациентов с ХОБЛ перед операцией на верхнем этаже брюшной полости и при торакальных операциях (особенно, если это исследование ранее не проводилось);

— уточнение диагноза;

— оценка степени тяжести заболевания;

— подбор адекватной терапии и оценка ее эффективности;

— оценка восстановления респираторной функции.

При курении и нарушениях дыхания в анамнезе проведение легочных функциональных тестов у вышеописанных категорий пациентов должно проводиться обязательно [11]. Хотя легочные функциональные тесты (спирометрия с определением диффузионной емкости легких или без такового) четко определяют пациентов, у которых неблагоприятен исход резекционной торакальной хирургии, и пациентов с низкой выживаемостью после операций, уменьшающих легочные объемы, их роль в оценке легочной функции при других операциях остается неясной.

Для определения обратимости бронхиальной обструкции проводится проба с бронхолитиками. Пациент должен воздержаться от приема β₂-агонистов короткого действия не менее 6 ч, пролонгированных β₂-агонистов — не менее 12 ч, холинолитиков длительного действия — не менее 36 ч до спирометрии. Необходимо воздержаться от курения не менее 1 ч перед исследованием.

Методика теста:

— измерение исходного ОФВ₁;

— пациент вдыхает бронхолитик; через 15—30—45 мин — повторение исследования;

— увеличение ОФВ₁ на 200 мл, или 12%, означает, что проба с бронхолитиком положительная. Однако при ОФВ₁ <1 л тест теряет свою достоверность.

При проведении теста на обратимость бронхообструкции применяют следующие препараты:

— β₂-агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: сальбутамол — 200—400 мкг, фенотерол — 100—800 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 10—15 мин;

— холинолитик ипратропия бромид (начиная с минимальных доз — 40 мкг до максимально возможных — 160 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов с назначением более высоких доз препаратов, которые ингалируют через небулайзеры. Повторные исследования ОФВ₁ в этом случае следует проводить после ингаляции максимально допустимых доз: через 15 мин после ингаляции 2,5—5 мг сальбутамола или 0,5—1,5 мг фенотерола, или через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропия бромида.

— Рекомендуется производить оценку и регистрацию факторов риска периоперационной дыхательной недостаточности.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств B).

Комментарии

Факторами риска, связанными с оперативным вмешательством, являются его длительность более 3 ч, экстренный характер операции, локализация в области верхнего этажа брюшной полости и грудной клетки, позиционирование на операционном столе, высокая травматичность операции. Изменения механических свойств легких, связанные с интраоперационными факторами и анестезией, заключаются в снижении ФОЕ на всех этапах анестезии, увеличении фракции шунта, снижении податливости, снижении легочных объемов. Факторами риска развития легочных осложнений, связанными с состоянием пациента, являются ожирение, возраст, курение, повышение ВБД, сопутствующая респираторная патология [12].

Ожирение

Диагноз ожирения ставят при увеличении индекса массы тела более 30 кг/м², морбидного ожирения — более 40 кг/м². Метаболические особенности при ожирении [13]:

1. Повышено потребление кислорода.

2. Повышена продукция углекислого газа.

Особенности системы внешнего дыхания при ожирении [14]:

1. Увеличена работа дыхания.

2. Снижена функциональная остаточная емкость (ФОЕ) (снижены растяжимость грудной клетки и экскурсия диафрагмы).

3. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (раннее закрытие дыхательных путей на выдохе).

4. Патологические изменения по рестриктивному типу.

Риск развития респираторных осложнений повышается в 3,5 раза в период от 50 до 80 лет вне зависимости от сопутствующей патологии и тяжести оперативного вмешательства. Это связано с изменениями в системе дыхания. Тем не менее некоторые исследования не подтверждают эту закономерность, что свидетельствует о большем значении сохранности физиологических резервов организма, чем биологического возраста как такового [15]. Пожилой и старческий возраст, таким образом, не может быть причиной отмены оперативного вмешательства. Следует помнить о том, что у пожилых людей часто встречаются вялотекущие и трудно диагностируемые заболевания [16].

У курильщиков повышен риск периоперационных легочных осложнений. Риск уменьшается до минимального при отказе за 6 мес до операции, однако увеличенный риск послеоперационной пневмонии сохраняется в течение 1 года [3, 17].

Изменения, развивающиеся при курении:

1. Часто сопутствует ХОБЛ.

2. Гиперреактивность дыхательных путей увеличивает риск бронхоконстрикции.

3. Никотин приводит к увеличению ЧСС.

4. Никотин вызывает легочную вазоконстрикцию.

5. Повышение РаСО₂ при курении снижает доставку кислорода тканям.

6. У всех мужчин старше 45 лет ОФВ₁ снижается на 20 мл/год, а у курящих людей скорость снижения ОФВ₁ составляет 33 мл/год.

Респираторные осложнения, прогнозируемые у курильщиков:

1. Бронхоспазм в результате гиперреактивности дыхательных путей.

2. Высокая частота всех послеоперационных легочных осложнений.

Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышению давления в системе малого круга) [18]. При ВБГ происходят снижение дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабирование альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), значительное нарушение биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания). Высокий уровень внутрибрюшного давления (более 12 мм рт.ст. при ВБГ) является неблагоприятным фактором и зачастую сочетается с риском развития в ближайшем послеоперационном периоде острого респираторного дистресс-синдрома, требующего проведения инвазивных методов респираторной поддержки. С увеличением ВБД частота продленной послеоперационной искусственной вентиляции легких достоверно повышается. Увеличение значений ВБД приводит к ухудшению оксигенации как у пациентов на спонтанном дыхании, так и у пациентов на искусственной вентиляции легких.

Пациенты с сопутствующей патологией легких находятся в группе повышенного риска развития легочных осложнений.

Астма [19]:

1. Обратимая экспираторная обструкция дыхательных путей, сопряженная с изменением газового состава крови.

2. Бронхиальная гиперреактивность.

3. Причины обструкции дыхательных путей:

— аллергены;

— фармакологические препараты (нестероидные противовоспалительные средства, аспирин, β-антагонисты);

— инфекции (респираторные вирусы);

— физическая нагрузка (приступ чаще возникает после тренировки);

— эмоциональный стресс.

4. Заболевание может развиться в любом возрасте — 2/3 случаев до 40 лет.

5. Заболеваемость достигает 4—5%.

Нет достоверных данных, что наличие в анамнезе астмы увеличивает частоту послеоперационных легочных осложнений, однако неадекватная терапия астмы в предоперационном периоде может привести к развитию периоперационных легочных осложнений.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) относят к числу наиболее распространенных заболеваний [20]. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин смерти. При этом в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ в недалеком будущем. ХОБЛ наносят значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения. ХОБЛ — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму тяжелого течения, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую болезнь [21].

Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, — это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. ХОБЛ рассматривают и как симптомокомплекс с признаками терминальной дыхательной недостаточности (ОФВ₁ <1,5 л или 30% от должной величины), т. е. прогрессирование болезни, приведшее к утрате обратимого компонента бронхиальной обструкции и легочному сердцу. На этой стадии ХОБЛ нивелируется нозологическая принадлежность болезни. Наиболее часто (около 90%) причиной ХОБЛ является ХОБ, около 1% составляет эмфизема легких, около 10% приходится на бронхиальную астму тяжелого течения [22].

Бронхоэктатическая болезнь — хроническое заболевание, характеризующееся локальным расширением бронхов вследствие деструктивного воспалительного процесса, вовлекающего стенку бронха.

Бронхиолит — заболевание детского возраста, обусловленное чаще всего респираторно-синцитиальным вирусом. Процесс может сопровождаться вирусной пневмонией, ревматоидным артритом. Пациенты часто получают кортикостероиды для подавления воспалительного процесса.

Обструктивное сонное апноэ присутствует у всех тучных людей — чаще у мужчин (ИМТ более 30 кг/м²), при этом чаще встречается в возрасте более 50 лет и у детей с гипертрофией миндалин, для диагностики необходимо определение индекса обструктивного сонного апноэ (количество эпизодов апноэ за ночь) > 5 у 24% мужчин и 9% женщин. Заболевание нередко сопровождается дневной сонливостью — у 16% мужчин и 22% женщин. Диагноз формируется при опросе пациента или беседе с его родственниками, однако в 90% случаев синдром не диагностируется [23].

1. Характеристика [24]:

— повышение жесткости ткани легких;

— уменьшение объема легких при нормальной бронхиальной проходимости;

— уменьшение легочной паренхимы после операции;

— сдавление легких;

— ограничение подвижности легких (патология костно-мышечного каркаса грудной клетки, повышение абдоминального давления).

2. Патологические сдвиги:

— нарушение вентиляции;

— нарушение оксигенации;

— увеличение работы дыхания.

Интерстициальные болезни легких — это группа заболеваний, объединенная рентгенологическим синдромом двустороннего поражения, представлена приблизительно 200 нозологическими единицами, что составляет около 20% всех заболеваний легких [25].

Интерстициальные болезни легких являются гетерогенной группой болезней с общими клиническими проявлениями, изменениями физиологии дыхания и определенным патоморфологическим сходством. Несмотря на полиморфизм клинико-морфологических проявлений интерстициальных болезней легких, все они морфологически проявляются фиброзирующим альвеолитом со стереотипными изменениями альвеолярной мембраны и легочного интерстиция: в начале заболевания — в виде альвеолита, по мере прогрессирования — с постепенным замещением интерстициальным фиброзом, на терминальных стадиях — формированием «сотового легкого», дисплазией и малигнизацией эпителия альвеол и мелких бронхов.

В группу интерстициальных болезней легких входят различные болезни с установленной и неустановленной этиологией, с иммунным и неиммунным патогенезом, сопровождающиеся и не сопровождающиеся образованием гранулем.

Заболевания грудной клетки и плевры являются причиной компрессии легких и снижения легочных объемов, что приводит к гиповентиляции. Работа дыхания увеличивается вследствие нарушения механических свойств грудной клетки и повышения сопротивления дыхательных путей. Деформация грудной клетки может приводить к компрессии легочных сосудов и острой правожелудочковой недостаточности.

Длительность

Длительное оперативное вмешательство (>3—4 ч) — независимый фактор риска респираторных осложнений [26].

Экстренность

У пациентов, подвергшихся экстренным операциям, риск развития легочных осложнений в 2,6 раза выше, чем при плановых оперативных вмешательствах [27].

Локализация

1. Наибольшее влияние на механические свойства легких оказывают операции на верхнем этаже брюшной полости и торакотомия [28, 29].

2. Операции на нижнем этаже брюшной полости и стернотомия — в меньшей степени.

Позиционирование (табл. 7).

Техника оперативного вмешательства

1. Частота легочных осложнений при малоинвазивных полостных вмешательствах ниже [30].

2. Преимущества лапароскопических операций (при поддержании уровня ВБД не выше 12 мм рт.ст.) [31]:

— меньшая травматизация;

— снижение частоты послеоперационных ателектазов;

— улучшение показателей спирометрии;

— уменьшение частоты развития ателектазов;

— уменьшение легочных осложнений.

— Рекомендуется оценивать респираторный риск с помощью шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).

Комментарии

Оценка риска должна производиться с помощью Шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности [32] (табл. 8).

При результате менее 12 баллов риск развития дыхательной недостаточности низкий (1,1%), от 12 до 22 — средний (4,6%), 23 и более — высокий (18,8%).

— Рекомендуется профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности с целью снижения послеоперационных легочных осложнений.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).

Комментарии

Профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов [33]:

1. Использование препаратов короткого действия (частота развития остаточной нейромышечной блокады выше в 5 раз, а послеоперационных легочных осложнений в 3 раза при использовании панкурониума, в сравнении с короткодействующими миорелаксантами) [34].

2. Использование нейромышечного мониторинга.

Мониторинг нейромышечного блока:

1. Является наиболее реальным методом снижения частичной послеоперационной блокады.

2. Рутинное применение мониторинга нейромышечной проводимости является эффективной мерой снижения риска легочных осложнений.

Способ оценки восстановления мышечной проводимости:

1. Ответ на TOF (train-of-four)-стимуляцию составляет не менее 90% от исходного.

2. Пациент может пожать руку.

3. Пациент может поднять голову и удерживать ее в течение 5 с.

Лечение нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:

1. ИВЛ.

2. Неостигмин 1,25—2,5 мг в/в (максимально до 0,07 мг/кг) или при использовании миорелаксанта рокурония бромида — суггамадекс (Брайдан) 2 мг/кг (максимально до 16 мг/кг). Неостигмин следует вводить только при появлении клинических признаков самостоятельного дыхания или ответа на TOF-стимуляцию не менее 25%. Рекомендовано предварительное (за 5—10 мин) введение атропина в дозе 7—15 мкг/кг.

3. Лечение суксаметониевого апноэ — ИВЛ до полного восстановления нейромышечной проводимости с седацией.

— Рекомендуются незамедлительная диагностика и лечение при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств А).

Комментарии

Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии, поскольку чем раньше установлен диагноз, тем более эффективным может быть лечение. Для определения риска Европейское общество кардиологов рекомендует ориентироваться на три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции ПЖ и маркеры повреждения миокарда.

Ни клинические признаки, ни стандартные методы обследования не дают возможности ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА. К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, эхокардиография (ЭхоКГ), компьютерная томография (КТ) с контрастированием, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

Вероятность ТЭЛА предварительно можно оценить по шкале:

— клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей — 3 балла;

— при проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем другие патологии, — 3 балла;

— тахикардия >100 уд/мин — 1,5 балла;

— иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней — 1,5 балла;

— тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе — 1,5 балла;

— кровохарканье — 1 балл;

— онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес — 1 балл.

Если сумма не превышает 2 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2—6 — умеренная; более 6 баллов — высокая.

Основными направлениями лечения ТЭЛА являются гемодинамическая и респираторная поддержка, реперфузия (тромболизис или хирургическое удаление эмболов из легочных артерий), антикоагулянтная терапия. При этом стратегия лечения существенно зависит от степени риска.

1. Немедленно должна быть начата антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином.

2. Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности необходимо устранить системную гипотензию. С этой целью рекомендуются вазопрессоры. У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД могут быть использованы добутамин и допамин.

3. Не рекомендована агрессивная инфузионная терапия.