Брадикардия — ритм сердца (не менее трех комплексов) с частотой ниже собственной соответствующего водителя ритма сердца [1]. Синусовая брадикардия — это синусовый ритм с частотой менее 60 ударов в 1 мин [2].

Периоперационный период — время с момента принятия решения об операции до восстановления трудоспособности или ее стойкой утраты. Он включает следующие периоды: предоперационный, интраоперационный (сама операция), послеоперационный.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — клинико-электрокардиографический синдром, который вызван ослаблением автоматической функции правопредсердного (синоатриального) узла. При данном заболевании нарушаются образование и проведение нервных импульсов из узла в предсердия и предсердно-желудочковый узел. Это может сопровождаться урежением ритма сердца (брадикардией), но иногда могут отмечаться и приступы частого сердцебиения (тахикардия), обусловленные автоматизмом клеток других участков сердца. Дисфункция синусового узла соответствует СССУ, но может не сопровождаться клинической симптоматикой.

Нарушение проводимости сердца — группа заболеваний, при которых происходит нарушение проведения сердечного импульса по проводящей системе сердца. При этом происходит нарушение последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения сердца либо отсутствует сокращение определенного участка сердца [3].

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций — врачи анестезиологи-реаниматологи.

При составлении клинических рекомендаций использованы отечественные и международные клинические рекомендации, являющиеся результатом согласованного мнения экспертов, выработанного на основании анализа опубликованных исследований в этой области.

Критическая оценка диагностических и лечебных процедур включает определение соотношения риск—польза. Уровень доказательности и сила рекомендаций по определенным видам лечения приведены согласно шкалам, описанным в табл. 1 и

При работе над клиническими рекомендациями нами использованы следующие источники (табл. 3).

Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов:

1) Порядок оказания медицинской помощи по Приказу Минздрава России № 919н от 15.11.12 «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология»;

2) Критерии оценки качества медицинской помощи по Приказу Минздрава России № 203н от 10.05.17 «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».

Обновление данных клинических рекомендаций будет проводиться 1 раз в 3 года.

Аритмии, или нарушения сердечного ритма, — различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. Аритмии можно классифицировать на основе частоты — брадикардия (ЧСС <60 уд/мин) или <50 уд/мин для пациентов, получающих β-блокаторы, или тахикардия (ЧСС>100 уд/мин) [4]; ритма (регулярный и нерегулярный); происхождения импульса (синусовые, предсердные, из АВ-соединения, желудочковые и искусственного водителя ритма); проведения импульса (предсердно-желудочкового, желудочково-предсердного, блокады); частоты сокращений желудочков; особых феноменов (например, предвозбуждение).

С точки зрения потенциальной опасности периоперационные аритмии можно разделить на доброкачественные, потенциально опасные и жизнеопасные. Перед анестезиологами-реаниматологами стоит задача выявить «гемодинамически нестабильных» пациентов с учетом наличия электрокардиографических изменений и структурной патологии сердца (клапанные пороки, коронарная недостаточность, кардиомиопатии), которые увеличивают вероятность неблагоприятных исходов [4—6].

К относительно «безопасным» брадиаритмиям относятся синусовая брадикардия, АВ-блокада I степени, АВ-блокада II степени типа Мобитц I без нарушений гемодинамики у больных без органического заболевания сердца.

Потенциально опасные брадиаритмии: брадикардии, связанные с тяжелым нарушением проводимости — АВ-блокада II степени типа Мобитц II, полная АВ-блокада, хроническая бифасцикулярная блокада; синдром слабости синусового узла [7].

Кроме того, нежизнеопасные аритмии могут становиться жизнеугрожающими в ситуации, когда аритмия вызывает значительные гемодинамические расстройства (при сочетании с низким сердечным выбросом), является предвестницей другой, более тяжелой аритмии [4].

Основные факторы риска периоперационных аритмий [4, 6, 8]:

1) Возраст старше 60 лет; сопутствующие заболевания (основная патология сердца или заболевания других органов и систем); лекарственная терапия до операции (дигоксин, трициклические антидепрессанты, амринон).

2) Интраоперационные факторы:

— фармакологические: ингаляционные анестетики, местные анестетики;

— нарушения оксигенации и вентиляции: гипоксия или гиперкапния;

— электролитные нарушения, в том числе спровоцированные применением лекарственных препаратов;

— анестезиологические или хирургические манипуляции: эндотрахеальная интубация; тракции брюшины и желудка; давление на блуждающий нерв при операциях на каротидных сосудах; окулокардиальный рефлекс при глазных операциях; катетеризация центральных вен; хирургические манипуляции на сердце; стоматологическая хирургия.

Нарушения ритма сердца всегда возникают вследствие изменений электрофизиологических свойств миокарда — нарушений формирования или проведения трансмембранного потенциала действия в специализированных и сократительных клетках. В основе развития брадиаритмий лежит снижение функции автоматизма СА-узла (например, при синдроме слабости синусового узла) и/или замедление и периодически наступающее прекращение проведения электрического импульса при различных видах блокад [9].

Риск развития брадиаритмий выше во время кардиохирургических операций: так, операции протезирования митрального клапана были связаны с прогрессированием атриовентрикулярной блокады до II или III степени или с вновь возникшими нарушениями проводимости у 30,6% пациентов и развитием полной блокады сердца у 1,5% пациентов [5]. При внесердечных хирургических вмешательствах частота периоперационных аритмий, включая брадиаритмии, варьирует от 16 до 62% [10].

(Утв. Приказом Минздрава России № 170 от 27.05.97)

(Часть I)

В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме БА наружная электрокардиография оказывается вполне информативной. При интермиттирующем течении БА для выявления и клинико-электрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), в том числе дистанционная телеметрия и имплантация регистраторов ЭКГ. В случаях, когда преходящие БА предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб.

— Рекомендуется проведение общеклинического обследования для диагностики основного заболевания, вызвавшего БА, с особым вниманием к выявлению преходящих, обратимых причин БА, в том числе определяемых проводимым лечением. Всем пациентам с БА необходима консультация кардиолога в предоперационном периоде.

— При выявлении связанной с лекарственными препаратами природы БА рекомендуется определить, является ли применение причинных препаратов обязательным у данного пациента.

Уровень достоверности (доказательности) C. Уровень убедительности рекомендаций I.

— В случаях, когда взаимосвязь между нарушениями ритма и жизнеугрожающими состояниями (например, синкопе) не может быть установлена другими методами, рекомендуется холтеровское мониторирование ЭКГ.

Уровень достоверности (доказательности) B. Уровень убедительности рекомендаций I.

— Рекомендуется использовать различные виды длительного мониторирования ЭКГ в зависимости от частоты развития клинических симптомов, связанных с БА.

Уровень достоверности (доказательности) C. Уровень убедительности рекомендаций I.

Непрерывное наблюдение за ритмом сердца может потребовать дифференцировки нормальных явлений и патологических состояний. Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Предельное снижение частоты ритма днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью — 35 имп/мин и не зависит от пола и возраста [10, 11]. Синусовая брадикардия также является физиологическим явлением у профессиональных спортсменов, лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, и юношей, у которых ЧСС в покое может составлять от 40 до 50 в 1 мин, а во время сна — до 30 в 1 мин. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку. У здоровых лиц также возможно развитие транзиторной АВ-блокады I степени. При ее постоянной регистрации узкие комплексы QRS и исчезновение блокады при физической нагрузке или введении атропина служат доказательством функционального характера нарушения проводимости. При мониторировании ЭКГ у спортсменов и молодых здоровых лиц могут регистрироваться синусовые паузы или АВ-блокада II степени I типа с эпизодами асистолии до 2,8 с. Эти состояния не требуют лечения, прогноз благоприятен [12].

Согласно клиническим рекомендациям Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению синкопальных состояний (2018), паузы между сокращениями желудочков более 3 с и/или наличие АВ блокады II степени Мобитц II или АВ блокады III степени приравниваются к клинической симптоматике (синкопам). Исключение составляют результаты, полученные у молодых тренированных лиц во время ночного сна или при лечении препаратами для контроля ЧСС при фибрилляции предсердий [13].

— Эхокардиография для оценки функции ЛЖ и диагностики структурной патологии сердца рекомендуется всем пациентам с подозреваемой или известной желудочковой аритмией; при наличии органической патологии сердца, острого инфаркта миокарда в анамнезе, а также при наследственных нарушениях ритма, связанных с внезапной сердечной смертью (ВСС) у родственников пациента.

Уровень достоверности (доказательности) B. Уровень убедительности рекомендации I.

— Эхокардиография без нагрузки для оценки функции левого желудочка может быть рекомендована пациентам, которым предстоит хирургия высокого риска.

Уровень достоверности (доказательности) C. Уровень убедительности рекомендации IIb.

— Эхокардиография без нагрузки для оценки функции левого желудочка не рекомендована пациентам без кардиологической симптоматики, которым предстоит хирургия умеренного или малого риска (см. ниже).

Уровень достоверности (доказательности) C. Уровень убедительности рекомендации III [10, 12, 14].

Низкий риск (<1%):

— поверхностные хирургические вмешательства;

— операции на молочной железе;

— челюстно-лицевая хирургия;

— операции на щитовидной железе;

— глазная хирургия;

— восстановительная хирургия;

— операции на сонных артериях (при бессимптомном поражении): стентирование и эндартерэктомия;

— малые гинекологические операции;

— малые ортопедические операции (например, менискэктомия);

— малые урологические операции (например, ТУР).

Средний риск (1—5%):

— полостные операции: спленэктомия, холецистэктомия;

— операции на сонных артериях (при наличии симптомов): стентирование и эндартерэктомия;

— ангиопластика периферических артерий;

— эндоваскулярное лечение аневризм;

— вмешательства на голове и шее;

— обширные неврологические и ортопедические операции (например, на бедре либо позвоночнике);

— обширные урологические и гинекологические вмешательства;

— трансплантация почки;

— грудная хирургия небольшого объема.

Высокий риск (>5%):

— обширные вмешательства на аорте и крупных сосудах;

— вмешательства на нижних конечностях (открытая реваскуляризация, ампутация либо тромбоэмболэктомия);

— операции на двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе;

— резекция печени либо операции на желчных протоках;

— резекция пищевода;

— операции при перфорации кишечника;

— резекция надпочечников;

— цистэктомия;

— пульмонэктомия;

— трансплантация легких или печени [14].

Инвазивные электрофизиологические исследования рекомендуются у пациентов с синкопе при подозрении на бради- или тахисистолические формы аритмии на основании клинической картины (например, сердцебиение) или результатов неинвазивного обследования, особенно у пациентов со структурной болезнью сердца. Перед назначением ЭФИ требуется консультация кардиолога или аритмолога.

Уровень достоверности (доказательности) C. Уровень убедительности рекомендации I [14].

Периоперационный мониторинг пациентов с брадиаритмиями должен включать параметры вентиляции и оксигенации, гемодинамики (АД и ЧСС), контроль диуреза, глубины наркоза (BIS-мониторинг или эквивалентные методики), объективный мониторинг нейромышечной проводимости. При операциях высокого хирургического риска и у пациентов высокого кардиологического риска дополнительно должны проводиться инвазивное измерение артериального давления, показателей центральной гемодинамики, определение газового, электролитного состава крови, кислотно-основного состояния.

— Мониторинг ЭКГ рекомендован всем пациентам во время операции.

Уровень достоверности (доказательности) C. Уровень убедительности рекомендации I.

— Пациентам высокого риска во время операции может быть рекомендован периоперационный мониторинг ЭКГ в 12 отведениях в тех случаях, когда это возможно.

Уровень достоверности (доказательности) B. Уровень убедительности рекомендации IIa.

— Мониторинг транспищеводной ЭхоКГ может быть рекомендован пациентам с высоким риском значительных гемодинамических нарушений в интра- и послеоперационном периодах и/или при внесердечных вмешательствах высокого риска.

Уровень достоверности (доказательности) C. Уровень убедительности рекомендации IIb [14].

При развитии периоперационных аритмий рекомендуется продолжать мониторинг ЭКГ и артериального давления. Впервые развившаяся желудочковая тахикардия требует исключения инфаркта миокарда.

При своевременном выявлении и диагностике аритмии перед плановой операцией анестезиолог имеет возможность выработать совместно с кардиологом оптимальную тактику ведения пациента с аритмией, провести профилактические мероприятия и быть готовым к предполагаемым интраоперационным кардиологическим осложнениям. Если же нарушения ритма развиваются внезапно во время или после оперативного вмешательства, необходимо диагностировать вид аритмии и провести лечебные мероприятия в неотложном порядке в рамках, ограниченных операционной и возможностями конкретного лечебного учреждения.

При выявлении нарушения сердечного ритма необходимо:

— определить вид аритмии в соответствии с клинической картиной и данными ЭКГ-мониторинга (частота сердечных сокращений, характер ритма, наличие зубца P, форма комплекса QRS);

— выяснить, является ли аритмия причиной серьезных гемодинамических нарушений с изменением частоты сердечных нарушений, артериального давления и сердечного выброса. От этих факторов будет зависеть, какие лечебные мероприятия и насколько экстренно надо проводить;

— оценить течение анестезии: влияние анестезиологических манипуляций (интубации трахеи, катетеризации яремной или подключичной вен); аритмогенный эффект анестетиков или других препаратов; адекватность оксигенации и вентиляции; достаточность анестезии и аналгезии (поверхностная анестезия способствует активации симпатико-адреналовой системы); вероятность ошибки при введении лекарства или возможность лекарственного взаимодействия; развитие эффекта десимпатизации при регионарной анестезии или системное влияние местных анестетиков;

— оценить влияние хирургических манипуляций: вероятность стимуляции блуждающего нерва при тракции глазных мышц или брюшины; возможность воздушной или жировой эмболии; развившееся кровотечение и гиповолемия; электролитные нарушения, работа хирурга в средостении; влияние инъекций адреналина или фенилэфрина;

— записать ЭКГ в 12 отведениях (параллельно с лечебными мероприятиями);

— устранить причину аритмии, если это возможно.

В случае если аритмия вызывает значительные гемодинамические расстройства или является предвестницей другой, более опасной аритмии, или в основе ее лежит структурная патология сердца (ИБС, митральный и аортальный стеноз), начинается неотложное лечение. При гемодинамически значимых брадикардиях и нарушениях проведения применяется временная электрокардиостимуляция. При отсутствии выраженных нарушений гемодинамики обычно применяется внутривенное введение антиаритмических препаратов.

Синусовая брадикардия (СБ) — это синусовый ритм с нормальными P-QRS-T комплексами, но с ЧСС <60 в 1 мин. Брадикардия может быть частой находкой у спортсменов или пациентов с высоким вагальным тонусом. Обычно при СБ редко требуется коррекция, пока ЧСС не снизится до менее 40 ударов в 1 мин.

ЭКГ-признаки СБ: уменьшение ЧСС до 60 в 1 мин и ниже; сохранение правильного синусового ритма; положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4 (рис. 1).

Специфическим осложнением некоторых офтальмологических, челюстно-лицевых, лапароскопических операций является периоперационная рефлекторная брадикардия, которая при несвоевременных выявлении и коррекции может привести к асистолии.

Механизмы развития периоперационной рефлекторной брадикардии [16].

Периоперационная брадикардия сопровождает артериальную гипотонию, развивающуюся на фоне рефлекторного расширения артериол большого круга кровообращения в результате активации кардиальных механо- и хеморецепторов (рефлекс Бецольда—Яриша). Афферентными путями данного рефлекса являются немиелинизированные нервные окончания (дендриты) механо- и хеморецепторов желудочков сердца, проникающие в головной мозг в вентролатеральные отделы ядра солитарного тракта. Эфферентные ответы включают в себя увеличение активности блуждающего нерва, особенно его кардиальной части, и снижение активности симпатической нервной системы, в результате чего возникающая брадикардия и вазодилатация приводят к развитию гипотонии. Вышеописанный рефлекс может развиваться при кровотечении, местном обезболивании (осложнение межлестничной блокады плечевого сплетения, спинальной анестезии), синдроме нижней полой вены у беременных.

Другим вариантом периоперационной брадикардии является окулокардиальный синдром (рефлекс Ашнера), который развивается в результате резкой стимуляции парасимпатической нервной системы в ответ на ноцицептивную импульсацию, возникающую при воздействии на рецепторы тройничного нерва (осуществляющего чувствительную иннервацию глаза), и реализуются системными реакциями за счет повышения активности блуждающего нерва.

Хирургические манипуляции, вызывающие брадикардию, связаны в первую очередь со стимуляцией парасимпатических нервных окончаний. Это проявляется вагусным ответом в тех случаях, когда есть перитонеальное растяжение и стимуляция солнечного сплетения во время лапаротомии. Тяжелая брадикардия также встречается при высоком потоке инсуффляции CO₂ при лапароскопии. Стимуляция тазовых нервов, снабжающих анальное кольцо, инициирует рефлекторную брадикардию во время операций на прямой кишке, девульсии ануса.

Другие механизмы развития периоперационной брадикардии связаны с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы у пациента, сопутствующей патологией, применением некоторых лекарственных препаратов и анестетиков или техникой анестезии (табл. 4).

Предоперационная подготовка должна включать учет вагусных проявлений в анамнезе, факторов риска, сопутствующих заболеваний и принимаемых препаратов; состояния сердечно-сосудистой системы, наличия дисфункции щитовидной железы или атопического дерматита. Консультации соответствующих специалистов необходимы для пациентов с прогнозируемыми сердечно-сосудистыми рефлекторными реакциями. Следует включать в премедикацию седативные и антихолинергические препараты.

В индукции при общей анестезии следует избегать употребления анестетиков и препаратов, способных вызвать брадикардию или асистолию, таких как тиопентал натрия, пропофол, фентанил, дексмедетомидин, суксаметоний и векуроний. При развитии во время проведения анестезии вагусных реакций необходимо устранить стимулирующий фактор: приостановить хирургические манипуляции, углубить анестезию.

При выполнении нейроаксиальной блокады следует обращать внимание на дозировку и фармакодинамику препаратов, состояние пациента. Важно устранить исходную гиповолемию, а при развитии брадикардии, связанной с вазодилатацией и гипотонией, провести быструю коррекцию венозного возврата для предотвращения развития асистолии. У беременных надо своевременно уменьшить компрессию полой вены, изменив положение пациентки.

Возникновение окулокардиального рефлекса обычно успешно предотвращают глубокая анестезия, премедикация с использованием антихолинергических препаратов и ретробульбарный блок.

Необходимо прекратить введение препаратов, которые могут вызывать брадикардию (пропофол, дексмедетомидин, амиодарон, β-блокатор, дигоксин и др.).

В случае отсутствия пульса или асистолии у пациента должна проводиться сердечно-легочная реанимация в полном объеме (см. Приложение В. Алгоритм ведения пациента [17]).

Чаще всего в роли препаратов первой линии для лечения брадикардии во время проведения общей анестезии используются холиноблокаторы: атропин внутривенно (0,5—1,0 мг повторно каждые 3—5 мин до общей дозы 3,0 мг).

Если брадикардия устойчива и известно, что пациент принимал β-блокаторы, необходимо назначение адреналина (0,05—0,1 мкг/кг/мин в/в) или допамина (5—10 мкг/кг/мин) в виде инфузии.

Возможно также назначение эуфиллина, который является неспецифическим антагонистом аденозиновых рецепторов, а также ингибитором фосфодиэстеразы, что приводит к увеличению продукции циклического АМФ и активации симпатико-адреналовой системы. Эуфиллин также уменьшает парасимпатический тонус и снижает выброс ацетилхолина [18—22]. Эуфиллин рекомендуется вводить инфузионно в дозе 5 мг/кг/ч или болюсно до 300 мг [19].

Если брадикардия является полностью резистентной к лекарственной терапии, требуется временная ЭКС.

СССУ — дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадикардий и тахикардий, больной синусовый узел, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) — это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям [23].

Этиология: врожденная патология, ревматическая болезнь сердца, атеросклероз, дегенерация/фиброз синусового узла у пожилых пациентов. Клиника обусловлена неспецифическими симптомами вторичной гипоперфузии жизненно важных органов: головокружениями, обмороками (во время эпизодов брадикардии), парезами, отеком легких или приступами стенокардии (во время тахикардии).

Тяжелая брадикардия, устойчивая к введению атропина, является признаком СССУ. СССУ на фоне общей анестезии или нейроаксиальной блокады является частой причиной остановки, или арреста, синусового узла.

ЭКГ-признаки СССУ: стойкая синусовая брадикардия; наличие СА-блокады; синдром тахикардии—брадикардии (чередование синусовой брадикардии с тахикардией, ТП или ФП.).

При подозрении на наличие СССУ пациентам перед плановой операцией анестезиолог должен назначить консультацию кардиолога и/или аритмолога с целью решения вопроса о выполнении дополнительных исследований, таких как массаж каротидного синуса, тилт-тест (пассивная ортостатическая проба), нагрузочное тестирование (велоэргометрия, тредмил-тест), фармакологические пробы с введением аденозина (АТФ) и атропина, холтеровское мониторирование ЭКГ различной длительности.

Показания к имплантации кардиостимулятора при СССУ [24]:

— Имплантация постоянного кардиостимулятора показана, если симптомы четко связаны и обусловлены брадикардией.

Уровень достоверности (доказательности) В. Уровень убедительности рекомендации I.

— Спонтанная или медикаментозно обусловленная дисфункция синусового узла с ЧСС <40 ударов в 1 мин, сопровождающаяся симптоматикой, при отсутствии документального подтверждения наличия более значимой брадикардии.

— Синкопе (потеря сознания) неясного генеза, когда признаки дисфункции синусового узла выявлены во время электрофизиологического исследования.

Уровень достоверности (доказательности) C. Уровень убедительности рекомендации IIа.

— Имплантация постоянного кардиостимулятора показана пациентам с синусовой брадикардией, если симптомы, вероятнее всего, связаны с брадикардией, даже при отсутствии убедительных доказательств.

Уровень достоверности (доказательности) C. Уровень убедительности рекомендации IIb.

— Имплантация постоянного кардиостимулятора не показана пациентам с асимптомной синусовой брадикардией, или при условии, что она связана с обратимыми причинами.

Уровень достоверности (доказательности) C. Уровень убедительности рекомендации III.

Комментарии

Дисфункция синусового узла может проявляться хронотропной недостаточностью с неадекватным ответом СПУ на нагрузку или стресс. Частотно-адаптивные ЭКС помогают пациентам восстановить физиологическую частоту ритма во время физической активности.

Определяющим фактором для имплантации постоянного ЭКС при СССУ является доказанная и документированная связь между клиническими симптомами и брадикардией. Паузы, выявляемые при ХМЭКГ, сами по себе не являются показанием к имплантации ЭКС, так как в настоящее время не определена их максимальная допустимая продолжительность. В то же время, по данным Европейского общества кардиологов, клинически значимыми считаются паузы более 3 с, так как они часто приводят к развитию синкопальных состояний. При этом показанием к имплантации постоянного ЭКС является регистрация асимптомных пауз >6 c, связанных с аррестом синусового узла, синоатриальной или атриовентрикулярной блокадой при наличии синкопальных состояний в анамнезе [24].

При синдроме тахибрадикардии возможно возникновение пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий, а также предсердной тахикардии на фоне брадикардии. При этом купирование тахикардии проводится по общим принципам.

При наджелудочковой тахикардии у пациентов с СССУ показаны β-блокаторы или другие антиаритмические препараты — пропафенон, амиодарон [9, 25]. При возникновении пароксизма фибрилляции или трепетания предсердий проводятся урежение сердечного ритма с использованием β-блокаторов или антагонистов кальция при отсутствии сердечной недостаточности и восстановление синусового ритма с помощью амиодарона, пропафенона или других препаратов (ибутилид, рефралон). При этом высока вероятность развития остановки синусового узла после купирования тахикардии, в связи с чем может потребоваться проведение временной электрокардиостимуляции [12]. В случае проведения экстренного оперативного вмешательства по жизненным показаниям также необходимо наличие оборудования для временной кардиостимуляции с последующей установкой постоянного ЭКС в послеоперационном периоде.

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Причины возникновения АВ-блокад:

— органические заболевания сердца: кардиомиопатии, пороки сердца, миокардиты, хронические и острые формы ИБС, кардиосклероз;

— интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка β-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических средств;

— выраженная конституциональная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени);

— сильная стимуляция блуждающего нерва (в том числе окуловисцеральные синдромы) во время операции (см. выше);

— идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра); фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви);

— перенесенное кардиохирургичекое вмешательство (хирургия митрального и трикуспидального клапанов, коррекция тетрады Фалло и др.) [26].

1) При АВ-блокаде I степени и II степени типа I Мобитц прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко носит функциональный характер. Эти типы блокады редко трансформируются в полную АВ-блокаду или АВ-блокаду II степени типа II Мобитц.

Происходит прогрессивное удлинение интервала PR с последующим выпадением комплекса QRS. АВ-блокада типа Мобитц I возникает вследствие обратимого блока проведения на уровне АВ соединения (периодика Самойлова—Венкебаха) (рис. 2, 3).

Наиболее частыми причинами развития феномена Венкебаха являются следующие:

— лекарственные препараты: β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон;

— повышенный вагусный тонус (спортсмены);

— нижний инфаркт миокарда;

— миокардит;

— перенесенное кардиохирургичекое вмешательство (хирургия митрального и трикуспидального клапанов, коррекция тетрады Фалло) [26].

2) Более серьезным представляется прогноз при АВ-блокаде II степени типа Мобитц II и прогрессирующей АВ-блокаде, особенно при дистальной форме нарушения АВ-проводимости. Высокая степень атриовентрикулярной блокады нарушает регулярную проводимость через АВ-узел каждого электрического импульса от СА-узла. Поэтому на каждый комплекс QRS при блокаде 2:1 приходится 2 волны Р, а при блокаде 3:1 — три волны P.

Выпадение желудочкового комплекса происходит без прогрессивного удлинения интервала P—R; P—R интервал остается постоянным (рис. 4).

Механизм развития АВ-блокады II степени тип Мобитц II:

— нарушения проводимости ниже АВ соединения;

— в отличие от блокады Мобитц I, развивающейся вследствие функциональных нарушений, блокада Мобитц II возникает по причине структурных нарушений (инфаркт, фиброз, некроз);

— может возникать у пациентов с предсуществующей блокадой левой ножки пучка Гиса, бифасцикулярной блокадой.

В 75% случаев блокада возникает дистальнее пучка Гиса и сопровождается широким комплексом QRS. В остальных 25% случаев — блокада на уровне пучка Гиса с характерным узким комплексом.

К причинам, вызывающим подобные нарушения, относят:

— передний инфаркт миокарда;

— идиопатический фиброз проводящей системы (болезнь Ленегра, болезнь Леви);

— кардиохирургические вмешательства (особенно хирургия митрального клапана и другие операции, сопровождающиеся манипуляциями на межпредсердной и межжелудочковой перегородках);

— воспалительные заболевания (активная фаза ревмокардита, миокардит, болезнь Лайма);

— аутоиммунные состояния (системная красная волчанка);

— инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз);

— гиперкалиемия;

— лекарственные препараты: β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон.

Блокада Мобитц II значительно чаще сопровождается гемодинамической н?