В настоящее время факоэмульсификация (ФЭ) является микроинвазивным, практически атравматичным вмешательством [1, 2]. Значительным преимуществом этого метода перед традиционной экстракапсулярной экстракцией катаракты считается малый клапанный самогерметизирующийся разрез, позволяющий свести к минимуму число и характер осложнений и добиться тем самым высокой остроты зрения уже в раннем послеоперационном периоде [3, 4]. Переход на хирургию малых разрезов и внедрение ФЭ способствовали уменьшению послеоперационных осложнений, но, несмотря на значительные успехи офтальмохирургии, у части пациентов функциональные результаты операции после удаления хрусталика остаются низкими или снижаются через определенный период времени [5, 6]. Одной из причин этого является отек макулярной области сетчатки. Такое состояние после хирургического лечения катаракты впервые было описано S. Irvine в 1953 г., на сегодняшний день оно известно как синдром Ирвина—Гасса, или как макулярный отек (МО) при псевдофакии [7—10]. Это осложнение при отсутствии адекватного лечения может приводить к стойкой утрате зрительных функций [11—13]. Чаще всего МО после экстракции катаракты развивается спустя 4—6 нед после операции, но в единичных случаях он был диагностирован и через несколько лет после хирургического вмешательства. Частота его возникновения после неосложненной экстракции катаракты, по данным разных авторов, варьирует от 1 до 11% [14]. N. Jaffe и соавторы показали, что экстракапсулярная экстракция катаракты приводит к МО гораздо реже (в 2—6,7% случаев), в отличие от интракапсулярной [15]. Согласно научной работе, проведенной G. Coscas и соавторами, частота возникновения отека после неосложненной ФЭ составляет от 0 до 2,35% [16]. Отек, выявляемый только специальными методами, встречается значительно чаще: по данным флуоресцентной ангиографии глазного дна (так называемый «ангиографический» кистозный МО) — в 9—19% (до 58%), по результатам оптической когерентной томографии (ОКТ) — в 10—14% (до 41%) случаев [17]. Частота клинически значимого КМО значительно возрастает при удалении осложненных катаракт, особенно у больных сахарным диабетом, в том числе без признаков диабетической ретинопатии [18]. В патогенезе кистозного МО важную роль играют воспалительные процессы, связанные с травматичным выполнением хирургических манипуляций. Воспаление реализуется путем усиленной выработки простагландинов, цитокинов и других медиаторов, вызывающих нарушение гематоретинального барьера, повышение проницаемости перифовеальных капилляров и транссудацию с образованием кистозных полостей [4]. Учитывая высокую распространенность метода ФЭ, поиск способов профилактики и особенно лечения кистозного МО является актуальным [5, 6]. Непосредственным механизмом развития МО может быть тракционное воздействие на макулу (например, связанное с ущемлением волокон стекловидного тела или радужки в операционном разрезе после таких осложнений, как разрыв задней капсулы хрусталика, выпадение стекловидного тела и др.), а также повреждающее действие света операционного микроскопа [7, 8]. По данным литературы, для медикаментозного лечения местно применяют кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), используя различные способы их введения. Эти лекарственные средства воздействуют на проницаемость гематоретинального барьера, уменьшая активность простагландинов и других медиаторов, вызывающих деструкцию тканей глаза при воспалении, сопровождающемся повышением проницаемости капиллярной сети [2]. Разные авторы проводили хирургическое лечение кистозного МО, выполняя витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны. С помощью этого метода устраняется интимная связь с внутренней пограничной мембраной (ВПМ) сетчатки в макулярной области. Фибриллы стекловидного тела, берущие начало от его базиса и участвующие в образовании эпимакулярной сумки, анатомически тесно связаны с клетками Мюллера и ВПМ макулярной области. Возникающие при различных обстоятельствах, в том числе при ФЭ, витреомакулярные тракции способны приводить к ослаблению межнейронных связей, разрыхлению структур макулы, формированию кистозных полостей в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки, что создает основу для прогрессирования и рефрактерного течения кистозного МО [9]. Несмотря на значительные изменения в технике хирургии катаракты, МО остается тяжелым послеоперационным осложнением, приводящим к снижению остроты зрения. Применение НПВП является основой профилактики и лечения кистозного МО, комбинация с кортикостероидами является наиболее эффективной схемой профилактики неспецифического воспаления после хирургии катаракты в группах повышенного риска [18].
Цель исследования— оценить динамику морфометрических параметров макулярной зоны по данным ОКТ у пациентов с глаукомой после ФЭ.
В исследование были включены 93 пациента (95 глаз) в возрасте от 50 до 75 лет (средний возраст 66±2,3 года), нуждавшихся в проведении ФЭ, среди них было 39 (42%) мужчин и 54 (58%) женщины. Все пациенты были разделены на две группы: в 1-ю (контрольную) были включены 30 пациентов (32 глаза) с возрастной катарактой без сопутствующей глазной патологии; во 2-ю группу вошли 63 пациента (63 глаза) с ПОУГ и медикаментозно нормализованным офтальмотонусом. Среди них у 32 пациентов (32 глаза) дооперационная устойчивая компенсация уровня внутриглазного давления (ВГД) была достигнута монотерапией аналогов простагландинов (подгруппа 2А). Исследуемые использовали антиглаукомные капли в до- и послеоперационном периоде после ФЭ («сквозное применение»). У 31 пациента (31 глаз) компенсация офтальмотонуса была достигнута инстилляциями ингибиторов карбоангидразы (подгруппа 2Б). ВГД во всех группах наблюдения до оперативного вмешательства было компенсировано (у пациентов 1-й группы составило 15,1±0,05 мм рт.ст., у пациентов в подгруппе 2А 16,9±0,42 мм рт.ст., в 2Б — 17,1±0,08 мм рт.ст.).
Критериями исключения из исследования явились наличие патологии сетчатки (посттромботическая и диабетическая ретинопатия, влажная форма возрастной макулярной дегенерации), предшествующие травмы глаза в анамнезе, увеиты, недостаточная для проведения ОКТ прозрачность оптических сред глаза (центральные рубцы роговицы, дистрофия роговицы, зрелая катаракта). Также в исследование не были включены пациенты, имеющие сахарный диабет и принимающие системно глюкокортикостероиды. Всем пациентам проводили стандартное офтальмологическое исследование, включавшее в себя визометрию, выполненную стандартным способом с помощью проектора знаков модели SZP 350 фирмы «Zeiss» (Германия) с определением максимально корригируемой остроты зрения, офтальмоскопию. Офтальмотонометрию проводили с помощью динамической двунаправленной пневмоаппланации роговицы ORA (Ocular Response Analyzer, CША). В статистический анализ был включен показатель роговично-компенсированного давления (ВГДрк). Ключевым исследованием была ОКТ макулярной зоны. ОКТ проводили с помощью прибора RTVue-100 («Optovue», США). Нами был использован протокол EММ5— карта макула 5×5 мм, определяли следующие параметры: толщину сетчатки суб- и парафовеолярно, макулярный объем, наличие кистозных изменений, фиброза, друз. Исходная характеристика морфометрических показателей макулярной зоны по данным ОКT пациентов представлена в табл. 1. 
Для выявления воспалительной реакции переднего отрезка глаза в раннем послеоперационном периоде после ФЭ у всех пациентов определяли наличие следующих признаков: инъекция глазного яблока, отек роговицы, наличие феномена Тиндаля или экссудативной реакции, болевой синдром. Для оценки степени выраженности воспалительной реакции пользовались классификацией С.Н. Федорова и Э.В. Егоровой (1992): 1-я степень (ареактивное течение) — единичная точечная взвесь клеток во влаге передней камеры, единичные складки десцеметовой оболочки; 2-я степень — послеоперационный ирит с отеком роговицы и десцеметитом по ходу операционной раны, точечная взвесь во влаге передней камеры, помутнение стекловидного тела; 3-я степень — иридоциклит с тотальным отеком роговицы и десцеметитом, густая взвесь во влаге передней камеры, рыхлый экссудат в области зрачка и на поверхности интраокулярной линзы (ИОЛ); 4-я степень — послеоперационный эндофтальмит.
Всем пациентам провели ФЭ с имплантацией ИОЛ. Для этого использовали хирургическую систему Infinity, «Alcon» (CША) по стандартному методу с тщательной гидратацией тоннельного разреза и парацентезом роговицы. В капсульный мешок имплантировали ИОЛ производства компаний «Bausch and Lomb», «Rayner» или «Alcon». В послеоперационном периоде пациенты получали антибактериальную терапию местного применения (7 дней), кортикостероиды и НПВП в течение 4 нед.
Статистическую обработку данных выполняли с помощью программы Statistica 6. Результаты обработки данных представлены в виде таблиц с описанием полученных результатов. Сравнение средних значений показателей проводили с использованием критерия Фридмана для связанных групп из-за неправильного распределения параметров. Значимыми считали различия между показателями со степенью доверительной вероятности 95% и выше (р<0,05).
У всех больных уже в 1-е сутки после операции отмечались высокие зрительные функции (от 0,7 до 1,0). Течение раннего послеоперационного периода проходило без видимых признаков активного асептического воспаления. У 14 (15%) пациентов в раннем послеоперационном периоде была выявлена небольшая кератопатия (отек роговицы, складки десцеметовой оболочки), купировавшаяся в основном на 2—3-е сутки после операции. У 10 (11%) пациентов выявлена легкая опалесценция влаги передней камеры (феномен Тиндаля I степени), исчезавшая к 3-му дню после начала стандартного противовоспалительного лечения.
У пациентов контрольной группы в ранние сроки после операции по данным ORA был незначительно повышен уровень ВГД — 18,1±0,95 мм рт.ст. К концу 1-го месяца наблюдения после операции офтальмотонус вернулся к дооперационным значениям и в отдаленные сроки наблюдения находился в пределах исходного уровня.
У пациентов с глаукомой в раннем послеоперационном периоде после ФЭ было зарегистрировано повышение уровня ВГД, которое в большинстве случаев носило транзиторный характер. Однако у 11% больных 2Б подгруппы, использовавших в качестве гипотензивных средств ингибиторы карбоангидразы, возникло более стойкое повышение значений ВГД, потребовавшее усиления гипотензивной терапии местного применения. Для достижения нормализации офтальмотонуса после ФЭ пациентам этой подгруппы были назначены препараты фиксированных комбинаций антиглаукомных капель.
Послеоперационная офтальмогипертензия отчасти может быть связана с реактивным синдромом либо с особенностями техники (возникновение нестандартных интраоперационных ситуаций, требующих применения более высокочастотного ультразвука, а также использование дополнительных механических и инструментальных манипуляций, влияние излишней гидратации краем тоннельного разреза, а также увеличение продолжительности операции) хирургического вмешательства и, как следствие, усилением ретенции внутриглазной жидкости. Показатели изменения уровня ВГД до операции, через 7 дней, 1, 3 и 6 мес представлены в табл. 2.
Наряду с измерением ВГД всем пациентам обеих групп проводили исследование макулярной зоны. По полученным данным в контрольной группе толщина сетчатки в центральной зоне составила в среднем 208,7±6,7 (187—238) мкм, а макулярный объем 6,78±0,05 (6,32—7,55) мм3.
Максимальное статистически достоверное (p<0,05) увеличение толщины сетчатки и макулярного объема происходило в раннем послеоперационном периоде и через 2 нед после операции. На протяжении дальнейшего послеоперационного периода наблюдения у всех обследуемых не было выявлено ни одного случая клинически значимого МО.
Однако у 6,2% пациентов 2А подгруппы в раннем послеоперационном периоде (7 дней) отмечали появление признаков (сглаженность макулярного контура, умеренный диффузный отек нейроэпителия, преимущественно в наружном ядерном слое, появление мелких кист в фовеа) МО. В позднем послеоперационном периоде изменения в макулярной зоне выявлены в 18,7% случаев. Основными жалобами пациентов являлись искажение линий, наличие относительных скотом, появление размытости очертаний предметов в центральном поле зрения, что подтверждалось тестом Мариничева—Амслера. Офтальмоскопически наблюдались признаки МО — патологические блики, легкая складчатость, сглаженность либо отсутствие фовеолярного рефлекса.
Во всех вышеуказанных случаях по данным ОКТ отмечались значительная деформация фовеолярного контура, незначительная отслойка ретинального пигментного эпителия с кистозным МО разной степени выраженности, а также выявлено увеличение толщины сетчатки в фовеа от 408 до 732 мкм, макулярный объем сетчатки был увеличен до 7,6—8,5 мм3.
Лечение пациентов с КМО, возникшим вследствие операции во 2А подгруппе, проводили по стандартной схеме: инстилляции НПВП до 6 раз в сут (неванак, броксинак), глюкокортикостероиды (ГКС) короткого и пролонгированного действия в виде парабульбарных и внутривенных инъекций, а также местно в форме капель. На фоне проводимого медикаментозного лечения в течение 6 мес отмечался полный регресс кистозного МО, состояние сетчатки было стабильно у 4 (12,5%) пациентов (уменьшение толщины сетчатки в фовеа до 220 мкм, макулярный объем — 6,5 мм3).
В тех случаях (2 глаза), когда стандартная терапия была неэффективна и толщина сетчатки оставалась больше 500 мкм, были выполнены парабульбарно инъекции кеналога 20 мг (триамцинолон) и внутривенное введение ГКС в дозе 16 мг. После одной инъекции отмечали значительное уменьшение МО и кист. Далее пациенты получали местно инстилляции НПВС до полного регресса МО, но у одного пациента КМО полностью не регрессировал, и в отдаленном периоде наблюдения (через 6 мес) возник эпиретинальный фиброз с формированием тракционного синдрома.
У пациентов в 2Б подгруппе после проведения ФЭ в 3 случаях от общего количества пациентов, входящих в подгруппу, выявлена тенденция к увеличению показателей макулярного объема и высоты сетчатки, варьирующих в пределах нормы, что объясняется развитием реактивного синдрома после хирургического вмешательства, выполненного в условиях сублюксации хрусталика и сопровождающегося разрывом задней капсулы с выпадением стекловидного тела в переднюю камеру. На 7-е сутки после операции у 1 пациента и через 1 мес еще у 2 пациентов были выявлены изменение параметров толщины сетчатки и сглаженность ретинального контура в макулярной зоне.
Процесс начинался в 1-е сутки после оперативного вмешательства, нарастал в течение 1-го месяца. В отдаленные сроки наблюдения (от 3 до 6 мес) была отмечена тенденция к обратному развитию изменений сетчатки и полному ее восстановлению.
На томограмме макулярной зоны сетчатки отмечено диффузное утолщение ее внутренних слоев в пределах пограничных значений в фовеа и парафовеолярной зоне. На фоне проводимого противовоспалительного лечения во всех указанных случаях спустя 1 мес после операции увеличения высоты макулярной зоны не происходило, в дальнейшем отмечалась стойкая тенденция к уменьшению параметров толщины сетчатки. Полное восстановление ретинального контура и состояния сетчатки наблюдалось в 2 случаях к 3-му месяцу наблюдения и в 1 случае к 6 мес наблюдения (табл. 3). 
На основании выполненного исследования было выявлено, что развитие МО после ФЭ у пациентов с ПОУГ происходит в сроки до 3 мес.
Факт отсутствия МО в контрольной группе и его возникновение в 18,7 и 9,6% в подгруппах 2А и 2Б соответственно позволяет предположить, что глаукома является фактором риска развития макулярных проблем после Ф.Э. Эти риски в значительной степени усиливаются в случаях инстилляций аналогов простагландинов. Более того, препараты этой группы могут осложнять клинические формы проявления макулярных осложнений и удлинять сроки лечения.
При необходимости дополнительного снижения уровня ВГД следует воздерживаться от применения аналогов простагландинов после операции и использовать препараты других фармакологических групп, усиливая при этом нестероидную противовоспалительную терапию. Исход М.О. в эпиретинальный фиброз — редкое, но тяжелое по функциональным характеристикам осложнение, требующее особого контроля над течением послеоперационного периода после ФЭ у больных глаукомой.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования: В.Е., И.К.
Сбор и статистическая обработка материала: И.К., Д.К., Ю.М.
Написание текста: И.К., Д.К.
Редактирование: В.Е., Ю.М.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Сведения об авторах
Еричев Валерий Петрович — д-р мед. наук, проф., руководитель отдела глаукомы; https://orcid.org/0000-0001-6842-7164; e-mail: v.erichev@yandex.ru
Козлова Ирина Владимировна — канд. мед. наук, ст. науч. сотрудник отдела глаукомы; https://orcid.org/0000-0003-3885-9649; e-mail: kirivlad@yandex.ru
Косова Джамиля Виталиевна — аспирант отдела глаукомы; https://orcid.org/0000-0002-6397-449X; e-mail: k_jama@mail.ru
Аветисов Константин Сергеевич — канд. мед. наук, ст. науч. сотрудник отдела современных методов лечения в офтальмологии; https://orcid.org/0000-0001-9195-8908; e-mail: avetisov.k.s@gmail.com
Мазурова Юлия Владимировна — канд. мед. наук, заведующая хирургическим отделением; https://orcid.org/0000-0003-2503-842X; e-mail: julia.mazurova@bk.
Автор, ответственный за переписку: Косова Джамиля Виталиевна — e-mail: k_jama@mail.ru
Коzlova I.V. — https://orcid.org/0000-0003-3885-9649; e-mail: kirivlad@yandex.ru