Лечение инфаркта миокарда: исторический экскурс
В прошлом веке считалось, что тромбоз коронарных артерий возникает крайне редко и приводит к немедленной смерти [1]. Долгое время врачи не видели связи между тромбозом коронарных артерий, некрозом миокарда и клиническим синдромом, сегодня обозначаемым как острый инфаркт миокарда (ОИМ). В 1901 г. L. Krehl впервые отметил, что смерть при коронарном тромбозе наступает не всегда, а острая окклюзия артерии сопровождается более тяжелыми симптомами, чем постепенная. Кроме того, он обратил внимание на то, что ОИМ может осложняться формированием аневризмы желудочка и рубцовыми изменениями в миокарде [2]. Десятилетием позже В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско [3], а затем J.B. Herrick описали клинические проявления ОИМ, благодаря чему стало возможным отграничение этого заболевания от стенокардии.
С этого времени начался активный поиск способов лечения. Уже в 1912 г. J.B. Herrick сформулировал принцип, остававшийся аксиомой на протяжении последующих 50 лет: после ОИМ "очевидна потребность больного в абсолютном отдыхе и постельном режиме в течение нескольких дней" [4]. Он указывал, что "надежда поврежденного миокарда заключается в притоке крови по соседним сосудам; только так он может вновь обрести утраченную функциональную целостность". J.B. Herrick разработал критерии диагностики ОИМ с помощью электрокардиографии (ЭКГ) [5], впервые предложенной W. Einthoven в 1902 г.
В 1923 г. J.T. Wearn опубликовал работу, содержавшую первое описание достаточно большой группы больных с ОИМ (19 человек); во всех случаях прослеживалась связь между коронарным тромбозом и инфарктом миокарда [6]. Он подчеркивал, что "каждая лечебная мера должна быть направлена в конечном итоге на достижение максимально щадящего режима для больного". При хрипах в легких предписывалось ограничение приема жидкости и назначение препаратов дигиталиса; кофеин и камфору предлагалось применять для профилактики артериальной гипотонии, обморочных состояний и нарушений сердечной проводимости. В 1928 г. J. Parkinson и E. Bedford обобщили результаты своего опыта по лечению 100 больных с ОИМ [7]. Они рекомендовали назначать морфин для снятия болевого синдрома, категорически возражали против использования нитратов из-за их гипотензивного действия, а также указывали на то, что "процесс выздоровления длится долго, а возврат к прежней жизненной активности следует по возможности откладывать".
В 1929 г. вышла в свет первая книга, целиком посвященная ОИМ [8]. В ней S. Levine привел данные о частоте развития ОИМ и риске, обусловленном возникновением различных видов аритмий, а также рекомендовал применять хинидин при желудочковой тахикардии, внутримышечные инъекции адреналина при нарушениях сердечной проводимости и обморочных состояниях. Подчеркивая важность выявления аритмий, S. Levine предлагал обучить медицинских сестер "внимательно следить за частотой и ритмом верхушечного толчка".
Довольно долго врачи безоговорочно признавали длительный строгий постельный режим важнейшим условием лечения. Начало оживленной дискуссии о сроках, когда больному можно разрешать садиться, передвигаться, выписываться из стационара, окончательно возвращаться к прежнему уровню жизненной активности, относится к 30—40-м годам. К середине столетия было установлено, что разрыв стенки сердца возникает относительно редко, а строгое ограничение физической активности не снижает его частоту; напротив, длительное пребывание на постельном режиме само по себе может становиться причиной развития тяжелых и нередко смертельных осложнений, таких как венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии.
Постепенно менялись и подходы к лечению ОИМ. В 1950 г. T.R. Harrison рекомендовал назначение (при необходимости внутривенное) жидкостей для предотвращения дегидратации, а также ингаляции кислорода при наличии цианоза и хрипов в легких. Для профилактики и лечения спазма коронарных артерий предписывалось подкожное введение атропина и папаверина с последующим сублингвальным приемом нитроглицерина (глицерила тринитрата), а для предотвращения повторного инфаркта, пристеночного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии — использование антикоагулянтов [9].
Важнейшей вехой на пути развития системы помощи больным, перенесшим ОИМ, стала организация специализированных кардиореанимационных отделений (КРО), идея создания которых принадлежит D.G. Julian. В 1961 г. он изложил ее в докладе, представленном на заседании Thoracic Society of Great Britain [10]. Первое подобное отделение в США основал H. Day; он же стал автором самого термина "кардиореанимационное отделение" [11]. Лечение в условиях КРО подразумевало осуществление непрерывного ЭКГ-мониторинга, наличие возможностей для проведения непрямого массажа сердца, а также неотложное лечение угрожающих жизни аритмий специально обученными медицинскими сестрами в отсутствие врача. В течение последующих 5 лет КРО стали общемировым стандартом оказания помощи больным, перенесшим ОИМ. Благодаря организации КРО удалось добиться снижения уровня ранней смертности от аритмий с 30 до 15%.
Смерть при ОИМ в большинстве случаев наступала вследствие возникновения аритмий, причем многие больные умирали еще до госпитализации. Это диктовало необходимость частичного переноса возможностей КРО на догоспитальный этап, в первую очередь для экстренного лечения тахикардии и фибрилляции желудочков [12]. Многих больных удалось спасти после появления мобильных бригад неотложной помощи, укомплектованных квалифицированным персоналом и оснащенных необходимым оборудованием и препаратами.
В 1970 г. был создан баллонный катетер Свана-Ганца, позволяющий осуществлять мониторинг функционального состояния желудочков и точную коррекцию лечения на любом этапе.
Особое внимание уделялось поиску способов ограничения зоны инфаркта. Было показано, что даже при уже возникшем инфаркте степень повреждения миокарда может быть уменьшена с помощью вмешательств, направленных на оптимизацию соотношения между потребностью в кислороде и возможностью его поступления в поврежденную зону.
Данные, полученные P.R. Maroko et al., показали, что проведение ранней реперфузионной терапии улучшает снабжение поврежденной зоны миокарда кислородом [13]. С этой целью начали использовать b-адреноблокаторы, ранее назначавшиеся лишь для профилактики желудочковых аритмий [14]. Следует заметить, что еще в 50—60-х годах A.P. Fletcher et al. [15] и M. Verstraete [16] стали использовать при лечении ОИМ тромболитические препараты.
В конце 70-х годов Е.И. Чазов с соавт. [17] и K.P. Rentrop et al. [18] при помощи коронарной артериографии показали, что введение стрептокиназы непосредственно в окклюзированную коронарную артерию способствует рассасыванию тромба, ограничивая тем самым зону инфаркта. Широкому применению метода препятствовала его сложность. Вскоре стало ясно, что раннее внутривенное введение стрептокиназы также снижает смертность при ОИМ [19, 20].
В первые часы после ОИМ, особенно при его локализации в области передней стенки и верхушки левого желудочка, происходит увеличение зоны повреждения, истончение некротизированных участков стенки и расширение полости желудочка [21, 22], в результате чего резко возрастает риск развития сердечной недостаточности и смерти. Препятствует этому назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [23]. В 1988 г. были опубликованы результаты клинического испытания ISIS-2, в ходе которого было показано, что применение аспирина позволяет снизить смертность при ОИМ [20].
Хотя уровень ранней (в течение первого месяца) смертности у больных, госпитализированных по поводу ОИМ, снизился по сравнению с 1960 г. примерно на 2/3, он и сегодня остается непозволительно высоким (около 10%). Это диктует необходимость дальнейшего улучшения качества лечения, в том числе на догоспитальном этапе. С этой целью проводятся широкие образовательные кампании, направленные на разъяснение преимуществ как можно более раннего обращения за помощью. Большие надежды возлагаются на применение ингибиторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa; уже показано, что их назначение в комбинации с тромболитическими препаратами способствует предотвращению развития повторных инфарктов. Следует отметить, что даже самые современные тромболитические препараты неэффективны примерно у 1/3 больных с ОИМ; для выявления этой группы предложены простые и точные тесты. В США и Западной Европе все шире применяется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, которая, по некоторым данным, более эффективна, чем применение тромболитических препаратов [24]. Разработаны несложные методы, позволяющие оценивать степень риска развития осложнений и проводить соответствующее лечение [25].
С целью профилактики ОИМ предложено использовать ингибиторы АПФ и препараты, снижающие уровень холестерина и гомоцистеина в крови, а также антибиотики из группы макролидов (для лечения хламидийной инфекции) и ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa.
Подводя итоги, можно сказать, что за минувшее столетие представления врачей об инфаркте миокарда претерпели кардинальные изменения. Значительно возросла продолжительность и улучшилось качество жизни больных, перенесших ОИМ. Удалось добиться снижения уровня ранней смертности, частоты развития осложнений и повторных инфарктов. Несмотря на это, в индустриально развитых странах ОИМ продолжает оставаться одним из наиболее серьезных заболеваний, хотя и не безусловно смертельным, как считалось в начале века. Есть основания надеяться, что в новом столетии появятся еще более эффективные способы лечения и профилактики ОИМ, которые позволят добиться дальнейшего снижения уровня заболеваемости и смертности.
Литература
1. Fye W.B. Acute myocardial infarction: a historical summary. In: Gersh B.J., Rahimtoola S.H., eds. Acute myocardial infarction. 2nd edn. New York: Chapman and Hall; 1907:1—5.
2. Krehl L. Die Ekrankungen des Herzmuskels und die Nervosen Herzkrankheiten. Vienna: Alfred Holder; 1901.
3. Obrastzov W.P., Strazhesko N.D. Zur Kenntnis der Thrombose der Koronararterien des Herzens. Z Klin Med 1910;71:116—32.
4. Herrick J.B. Certain clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries. JAMA 1912;59:2015—20.
5. Howell J.D. Early perceptions of the electrocardiogram: from arrhythmia to infarction. Bull Hist Med 1984;58:83—98.
6. Wearn J.T. Thrombosis of the coronary arteries, with infarction of the heart. Am J Med Sci 1923;165:250—76.
7. Parkinson J., Bedford E. Cardiac infarction and coronary thrombosis. Lancet 1928;i:4—11.
8. Levine S.A. Coronary thrombosis: its various clinical features. Baltimore: Williams & Wilkins, 1929.
9. Harrison T.R., Resnik W.H. Etiologic aspects of heart disease (including treatment of the different etiologic types). In: Harrison T.R., Beeson P.B., Resnik W.H., Thorn G.W., Wintrobe M.M., eds. Principles of internal medicine. 2nd ed. New York: The Balkiston Co; 1950:1285—9.
10. Julian D.G. Treatment of cardiac arrest in acute myocardial ischemia and infarction. Lancet 1961;ii:840—4.
11. Day H. An intensive coronary care area. Dis Chest 1963;44:423—7.
12. Pantridge J.F., Geddes J.S. A mobile coronary care unit in the management of myocardial infarction. Lancet 1967;2:271—3.
13. Maroko P.R., Braunwald E. Modification of myocardial infarct size after coronary occlusion. Ann Intern Med 1973;79:720—33.
14. International Collaborative Group. Reduction of infarct size with early use of timolol in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1984;310:9.
15. Fletcher A.P., Shery S., Alkjaersig N., Smyrnotis F.E., Jick S. The maintenance of a sustained thrombolytic state in man. Clinical observations on patients with myocardial infarction and other thromboembolic disorders. J Clin Invest 1938;38:1111.
16. Verstraete M. Thrombolytic therapy in recent myocardial infarction. In: Meltzer L.E., Dunning A.J., eds. Textbook of coronary care. Amsterdam: Excerpta Medica, 1972:643—59.
17. Chazov E.I., Matveeva L.S., Mazaev A.V., et al. Intracoronary administration of fibrinolysin in acute myocardial infarction. Terapeuticheskii Arkhiv 1976;48:8—19.
18. Rentrop K.P., Blanke H., Karsch K.R., et al. Acute myocardial infarction: intracoronary application of nitroglycerin and streptokinase. Clin Cardiol 1979;2:354—63.
19. Gruppo Italiano Per lo Studio Della Streptochinase Nell'Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986;1:397—402.
20. ISIS-2 Collaborative Group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17 187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988;2:349—60.
21. Hutchins G.M., Bulkley G.H. Infarct expansion versus extension: two different complications of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1978;41:1127.
22. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling following myocardial infarction: experimental observations and clinical implications. Circulation 1990;81:1161—72.
23. Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A., et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the Survival and Ventricular Enlargement Trial. N Engl J Med 1992;327: 69—77.
24. Weaver W.D., Simes R.J., Betriu A., et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. JAMA 1997;278:2093—8.
25. Hillis L.D., Forman S., Braunwald E., and the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Phase III Co-investigators. Risk stratification before thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1990; 16:313—5.
Возврат к содержанию| Возврат на home page "Международного журнала медицинской практики"| Возврат на home page издательства "МедиаСфера"