Лечение острых сердечных приступов на догоспитальном этапе. Клинические рекомендации, разработанные рабочей группой Европейского общества кардиологов и Европейского совета по реанимации

В 1996 г. Европейское общество кардиологов опубликовало клинические рекомендации лечению инфаркта миокарда (ИМ) на догоспитальном и госпитальном этапах [1]. В этих рекомендациях рассматривалось лечение только ИМ с момента появления первых симптомов до фазы вторичной профилактики и реабилитации. Однако с точки зрения общей практики проблема острых сердечных приступов является более сложной, а многие ее аспекты не вошли в этот документ.

Термин "сердечный приступ" не имеет четкого медицинского определения, но широко использует ся для обозначения нарушений функции сердца, которые возникают внезапно и создают потенциальную угрозу для жизни. К ним относятся боль в грудной клетке, связанная с длительной ишемией миокарда; нарушения ритма сердца, сопровождающиеся выраженными клиническими симптомами; остро возникшая одышка кардиогенного происхождения и, самое главное, внезапная сердечная смерть и остановка кровообращения. В данных рекомендациях указанные состояния объединены в одну группу, что обусловлено следующим: во-первых, все они могут иметь одну и ту же причину и зачастую взаимосвязаны; во-вторых, подходы к их лечению во многом сходны; в-третьих, на догоспитальном этапе врачи наблюдают самую раннюю стадию заболевания, когда порой просто невозможно поставить точный диагноз.

Многие больные умирают от острого приступа ишемической болезни сердца (ИБС) еще на догоспитальном этапе, не успев получить медицинскую помощь. Тактика лечения (даже при распознанной острой коронарной недостаточности) должна определяться тем, что больных с развивающимся острым приступом и нестабильным состоянием необходимо доставить в стационар, что зачастую происходит далеко не в идеальных условиях. Причиной внезапной сердечной смерти, особенно у лиц молодого и пожилого возраста, могут быть другие заболевания, а это может потребовать внесения некоторых изменений в схему обычных реанимационных мероприятий. Указанные факты объясняют, почему обнадеживающее снижение больничной летальности не сопровождается снижением летальности на этапе первичной медицинской помощи. Чтобы добиться положительного сдвига, необходимо внедрять в клиническую практику новые подходы к лечению именно на этом этапе. Кроме того, в данные рекомендации было решено включить особенности лечения на раннем госпитальном этапе, т.е. в отделении неотложной помощи (приемном отделении).

Для разработки рекомендаций Европейским обществом кардиологов и Европейским советом по реанимации была сформирована рабочая группа, в которую вошли представители различных служб скорой помощи, врачи общей практики, сотрудники отделений неотложной и интенсивной терапии, ведущие специалисты в области внутренних болезней и кардиологии из всех европейских стран.

Эпидемиология острого инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти

Сведения об эпидемиологии сердечных приступов были получены главным образом в ходе осуществления программы Всемирной организации здравоохранения МОNIСА [2]. В европейских странах около 40% случаев смерти у лиц в возрасте моложе 75 лет связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Высокая вариабельность смертности от ИБС определяется различиями в частоте возникновения острых сердечных приступов (возможного ИМ) и летальности (число летальных исходов на 100 случаев заболевания). В ходе осуществления программы МОNIСА было установлено, что при возникновении острого сердечного приступа (возможно, обусловленного развитием ИМ) 28-дневная летальность среди представителей 29 различных популяций (лица в возрасте от 35 до 64 лет) составляла 49% у мужчин и 51% у женщин и увеличивалась с возрастом [2].

В среднем около ¹/₃ всех случаев ИМ заканчиваются смертью еще до госпитализации [2, 3], в основном в течение первого часа после появления симптомов и чаще среди более молодых людей. Анализ данных, полученных в трех регионах Великобритании [4], показал, что отношение числа случаев смерти от острой коронарной недостаточности (исключая сердечную недостаточность — СН) до и после госпитализации варьирует от 15,6:1 среди больных в возрасте моложе 50 лет до 2:1 среди больных в возрасте от 70 до 74 лет; аналогичные (хотя и менее шокирующие) данные были получены и в одном из медицинских центров Аугсбурга, участвовавшем в программе МОNIСА (табл. 1).

Подробные сведения о последовательности событий, происходящих в первые часы после появления признаков острого ИМ, были получены в Аугсбурге (рис. 1) [5]. В данный реестр MONICA были включены больные с острым ИМ в возрасте от 25 до 74 лет; при этом специально собиралась информация о клинических исходах на догоспитальном этапе. Летальность среди 3729 больных различного пола и возраста составила 58%; 28% от общего числа больных умерли в течение 1 ч после появления симптомов, 40% — в течение 4 ч и 51% — в течение 24 ч. В 60% случаев смерть наступила до госпитализации. Только 10% больных, умерших на догоспитальном этапе, были осмотрены врачом; почти 60% умерли без свидетелей.

Таблица 1. Отношение числа случаев смерти от острой коронарной недостаточности до и после госпитализации

Возраст, годы	Число случаев смерти на догоспитальном этапе	Число случаев смерти в стационаре	Отношение догоспитальной и больничной летальности
В Великобритании (кроме случаев смерти от сердечной недостаточности; приводится по [4])
Моложе 50	78	5	15,6
50—54	67	10	6,7
55—59	115	28	4,1
60—64	202	65	3,1
65—69	313	114	2,7
70—74	397	195	2,0
В Аугсбурге(включая случаи неклассифицированной внезапной сердечной смерти; приводится по МОNIСА Аugsburg Муосаrdial Infarctiоn Register, 1985—1994)
25—34	22	6	3,7
35—44	109	43	2,5
45—54	386	176	2,2
55—64	942	582	1,6
65—74	1811	1508	1,2
Все больные	3270	2315	1,4

Причиной смерти в первые 4 ч чаще всего оказывается фибрилляция желудочков, а в дальнейшем — кардиогенный шок. В этих случаях эффективно своевременное проведение дефибрилляции и реперфузионной терапии.

На раннем госпитальном этапе весьма эффективны новые методы лечения, внедренные в широкую клиническую практику за последние 10 лет. Применение этих методов привело к снижению частоты летальных исходов во время пребывания в стационаре [6] и в отдаленном периоде [7], но оказало лишь незначительное влияние на догоспитальную летальность. Необходимо совершенствовать существующие подходы к лечению и разрабатывать новые. Улучшение существующей медицинской помощи может существенно снизить 12% летальность в период между 1-м и 4-м часом после появления симптомов и дополнительную 11% летальность в период между 4-м и 24-м часом [5]. Поэтому перераспределение средств в пользу медицинской помощи, оказываемой на догоспитальном этапе, способно привести к более значительному снижению общей летальности среди больных с острым ИМ, чем интенсификация лечения в стационаре.

Рис. 1. Динамика выживаемости больных в течение 24 ч после появления первых признаков острого инфаркта миокарда (приводится по [5]).

Патофизиологические особенности острых сердечных приступов в динамике

Ишемия и некроз миокарда при острых коронарных синдромах

Причиной развития острого ИМ является внезапное и стойкое нарушение коронарного кровотока, развивающееся в результате окклюзии крупной коронарной артерии (КА) или ее ветви. Основным механизмом закупорки КА считают образование тромба в области атеросклеротической бляшки, однако определенное значение могут иметь спазм и тромбоэмболия КА. По данным ангиографических исследований, окклюзия КА в области слабо или умеренно выраженного стеноза наблюдается примерно в 70% случаев [8], однако результаты коронарной ангиографии не позволяют предсказать локализацию будущей окклюзии.

Внезапная окклюзия КА приводит к ишемии миокарда в зоне риска, которая определяется анатомией коронарного русла. В ишемизированном миокарде развиваются необратимые изменения, которые начинаются с субэндокардиальной области и затем распространяются кнаружи. Такое прогрессирование некроза называют "феномен волны" [9]. Непрямые данные свидетельствуют о том, что без проведения реперфузионной терапии размер зоны инфаркта у человека составляет в среднем около 20% от объема миокарда левого желудочка (ЛЖ). Тромболитическая терапия, начатая через 1 ч после появления симптомов, позволяет сохранить жизнеспособность 70% ишемизированного миокарда, однако этот эффект отсутствует, если тромболизис начинают через 5 ч [10, 11].

На динамику развития некроза миокарда могут влиять различные факторы, включая наличие уже имеющихся коллатералей, предшествующую ишемию миокарда и возраст. Исходное наличие коллатералей, способных ограничить размер зоны инфаркта [12], выявляется с помощью коронарной ангиографии примерно в ¹/₃ случаев острого ИМ [13]. Коллатерали, появляющиеся после ИМ, не влияют на его размер, однако способствуют уменьшению выраженности процесса ремоделирования ЛЖ и снижению риска развития СН. Исходное наличие коллатералей может также повысить эффективность реперфузионной терапии (даже если ее начинают через 6 ч после появления симптомов ишемии) [14]. При наличии в анамнезе приступов стенокардии (т.е. предшествующей ишемии миокарда) повышается толерантность миокарда к недостатку кислорода. У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию СН и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого ИМ функция ЛЖ у них сохраняется в большей степени. С возрастом выраженность повреждения миокарда увеличивается. У пожилых людей в пораженной зоне могут наблюдаться существенные изменения, повышающие риск смерти, несмотря на сохранение проходимости КА; возможно, это обусловлено большей чувствительностью миокарда к повреждению, опосредован ному кальцием или кислородными радикалами. Повышенный риск отмечается у больных в возрасте от 65 до 74 лет; он особенно высок у людей старше 75 лет.

Ниже приведены обобщенные данные об особенностях прогрессирования некроза миокарда, которые следует учитывать при лечении больных с острыми коронарными синдромами.

1. Результаты экспериментов на животных свидетельствуют о том, что при длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10—15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Проведение реперфузии через 3—4 ч после окклюзии практически не влияет на сохранность значительной части пораженного миокарда.

2. В целом динамика развития некроза миокарда у больных такая же. Однако временной интервал, в течение которого возможна эффективная реперфузия миокарда, в каждом конкретном случае может существенно зависеть от целого ряда факторов (например, от размеров и структуры тромба). Кроме того, длительность указанного интервала минимальна при внезапной окклюзии КА у ранее здоровых лиц. При наличии в анамнезе стенокардии напряжения, способствующей развитию новых коллатералей или мобилизации уже существующего коллатерального кровообращения, размеры зоны инфаркта могут быть меньше; определенное защитное действие может также оказывать предшествующая ишемическая "подготовка" миокарда.

3. Периодически возникающая стенокардия покоя характерна для интермиттирующей окклюзии КА на фоне повышенной тромбогенности активированных тромбоцитов. У таких больных ИМ развивается в результате слияния небольших очагов некроза, возникающих в разное время, а временной интервал, в течение которого возможна эффективная реперфузия миокарда, увеличивается.

Злокачественные аритмии при острых коронарных синдромах

Несмотря на снижение смертности от ИБС в большинстве западноевропейских стран, внезапная сердечная смерть по-прежнему остается одной из основных медицинских и социальных проблем. Более половины больных с установленным диагнозом ИБС умирают внезапно [15, 16]. Примерно в ¹/₃ случаев внезапная смерть является первым проявлением болезни и чаще всего связана со злокачественными желудочковыми аритмиями (желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков).

Частота возникновения первичной фибрилляции желудочков в отсутствие выраженных нарушений гемодинамики максимальна на самых ранних стадиях острой ишемии миокарда; она редко развивается после первых 4 ч даже у больных с ИМ [17]. Желудочковая тахикардия обычно наблюдается более чем через 4 ч после появления симптомов, но является нестабильной. Желудочковая тахикардия часто переходит в фибрилляцию желудочков через 24 ч и более после развития ИМ. Асистолия может быть первичным нарушением ритма или следствием фибрилляции желудочков [18].

В 20% случаев внезапной сердечной смерти не удается выявить заболевание сердца [19]; истинная причина смерти часто остается неизвестна. У больных, выживших в результате проведения реанимационных мероприятий после внезапной смерти, которая не была связана с ИМ, высока частота рецидива, а отдаленный прогноз хуже, чем у больных с ИБС, перенесших остановку кровообращения [20].

Двумя основными проявлениями сердечных приступов являются боль в сердце, связанная с развитием ИМ, и остановка кровообращения, обусловленная фибрилляцией желудочков; соответственно методы лечения этих состояний — реперфузия миокарда и экстренная дефибрилляция. И в том и в другом случае лица, находящиеся возле больного, должны быстро обеспечить экстренную медицинскую помощь, однако приоритеты этой помощи отличаются. При остановке кровообращения достаточно только распознать наличие неотложного состояния и предпринять все возможное, чтобы больному была оказана первая медицинская помощь с последующим быстрым выполнением дефибрилляции; в этой ситуации скорость и простота имеют большее значение, чем точность и сложность! При остром ИМ возможность оказания адекватной помощи больному предполагает большую информированность населения об опасности, связанной с возникновением боли в сердце; вызов бригады квалифицированных специалистов способствует установлению точного диагноза и решению вопроса о проведении реперфузионной терапии.

Обеспечение своевременного оказания медицинской помощи

При возникновении острых сердечных приступов эффективность лечения во многом определяется сроками его начала. Больной сам может поздно обратиться за медицинской помощью из-за того, что либо плохо информирован о возможных последствиях боли в сердце, либо неверно оценивает тяжесть своего состояния. Врачи общей практики редко проводят тромболитическую терапию даже в случае предполагаемого ИМ; кроме того, не все из них имеют дефибриллятор, чтобы оказать экстренную помощь в случае остановки кровообращения у больного.

Многое также зависит от опыта и квалификации диспетчера на станции скорой помощи. Тип ответа на вызов в случае сообщения о боли в сердце должен быть четко регламентирован. Диспетчер должен принять четыре решения: во-первых, посылать машину скорой помощи или нет; во-вторых, какого типа машину следует послать; в-третьих, насколько экстренен вызов; в-четвертых, необходимо ли дать больному, обратившемуся за помощью, какие-либо советы относительно его действий до приезда бригады специалистов.

Временной интервал между поступлением вызова и прибытием машины скорой помощи обычно невелик, поэтому потеря времени на этом этапе, как правило, самая небольшая. В одних странах эти сроки строго регламентированы (95% всех машин скорой помощи должны прибывать на вызов в течение 15 мин, 80% — в течение 10 мин), в других время прибытия машин устанавливается в зависимости от ситуации. Если специалисты, входящие в состав бригады скорой помощи, оснащены дефибриллятором и способны принимать решение о выборе лечения (прежде всего о применении тромболитических препаратов в определенных случаях), то больной получает специализированную помощь уже на догоспитальном этапе, что позволяет избежать дальнейших потерь времени.

Последовательность действий, обеспечивающих выживание больных при остановке кровообращения

Ни при одном другом неотложном состоянии своевременность оказания медицинской помощи не имеет такого решающего значения для сохранения жизни больного, как при остановке кровообращения. Последовательность действий, обеспечивающих выживание таких больных, состоит их 4 взаимосвязанных этапов [21, 22].

Очень важно немедленно связаться по телефону с диспетчерским центром скорой помощи; любая задержка вызова машины скорой помощи неизбежно снижает шансы больного на выживание. Первую помощь не обязательно должен оказывать врач, за исключением тех случаев, когда именно врач, имеющий дефибриллятор, выезжает на вызов. В большинстве европейских стран вызов скорой помощи осуществляется по единому телефонному номеру. В свое время Европейский Совет принял решение, что к 1997 году в Европе таким номером должен стать "112". Приоритетность вызова зависит от того, как описывает проблему позвонивший; с этой целью лучше использовать любую из прошедших апробацию систем алгоритмов. Диспетчер должен быстро реагировать на сообщение об отсутствии сознания, однако сообщение о том, что больной дышит, не должно успокаивать, так как дыхание может сохраняться в течение нескольких минут после остановки кровообращения. К спутанности сознания могут привести судороги и вазовагальный коллапс.

Европейские и американские исследователи показали, что проведение СЛР лицами, случайно ставшими свидетелями остановки кровообращения, увеличивает временной интервал, в течение которого возможно успешное восстановление жизнедеятельности организма, и обеспечивает условия для первой дефибрилляции. Установлено, что СЛР, начатая в любой момент времени от возникновения коллапса до первой дефибрилляции, по крайней мере вдвое повышает вероятность выживания больного; исключение, возможно, составляют первые несколько минут [23]. К сожалению, в большинстве стран Европы свидетели внезапной смерти очень редко проводят СЛР.

Остановка кровообращения чаще всего происходит в результате фибрилляции желудочков. Со временем амплитуда и частота волн фибрилляции снижаются, а затем эти волны полностью исчезают. Электрическая дефибрилляция является единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков; успех дефибрилляции зависит главным образом от времени, которое проходит от момента появления аритмии до начала электроимпульсной терапии. С каждой минутой вероятность успешного исхода дефибрилляции снижается более чем на 5%. Чтобы обеспечить раннюю дефибрилляцию, ее проведение необходимо разрешить не только врачам, но и обученному персоналу бригад скорой помощи.

Автоматический внешний дефибриллятор (АВД) может быть применен лицами, имеющими опыт работы с этим аппаратом, даже в отсутствие точного диагноза фибрилляции желудочков [24]. АВД может находиться в местах большого скопления людей, например на стадионах, в аэропортах, больших магазинах, на железнодорожных станциях, где его можно быстро использовать при оказании квалифицированной первой медицинской помощи, а также в местах, где доступ к системе экстренной медицинской помощи отсутствует, например на самолетах и кораблях.

От начала фибрилляции желудочков до прибытия бригады скорой помощи может пройти значительное время, поэтому в идеале раннюю дефибрилляцию должны проводить заранее обученные люди, действующие независимо, но в рамках системы, контролируемой врачами. Наличие АВД позволяет осуществить такой подход на практике. Немедленную дефибрилляцию с помощью АВД могут проводить пожарные [25], полицейские и представители служб безопасности [26], телохранители и бортпроводники [27]. Представители этих служб ежедневно сталкиваются с большим количеством людей, у которых имеется риск развития сердечного приступа. Хотя идея проведения немедленной дефибрилляции представителями этих служб является логичным следующим шагом после оснащения дефибрилляторами машин скорой помощи, тем не менее до сих пор нет убедительных данных о том, что такой подход существен но увеличивает выживаемость. Любые программы по широкому обучению представителей различных служб навыкам проведения немедленной дефибрилляции следует тщательно планировать, а затем критически оценивать их эффективность; лишь после этого можно будет выработать какие-либо общие рекомендации. В недавно опубликованном заявлении рабочей группы Международного комитета по реанимации (ILCOR) этот подход был поддержан [28].

Ранняя специализированная кардиологическая помощь

Во многих случаях СЛР и дефибрилляция сами по себе не позволяют вернуть или сохранить жизнь больному, поэтому для увеличения шансов больного на выживание необходимо оказывать также специализированную кардиологическую помощь. В одних странах эндотрахеальная интубация и внутривенное введение лекарственных средств проводятся только в условиях стационара, а в других такую помощь оказывают бригады скорой помощи. Проведение развернутой медицинской помощи не должно прерываться во время перевозки больного в отделение интенсивной терапии.

Системы экстренной медицинской помощи в Европе

В Европе существуют различные системы оказания экстренной медицинской помощи:

— одноэтапная система, обеспечивающая лишь проведение первичных реанимационных мероприятий медицинским работником, прошедшим специальную подготовку;

— одноэтапная система, обеспечивающая проведение первичных реанимационных мероприятий и дефибрилляции медицинским работником, прошедшим специальную подготовку;

— одноэтапная система, обеспечивающая проведение первичных и развернутых реанимационных мероприятий парамедиками, врачами и медицински ми сестрами;

— двухэтапная система, обеспечивающая проведение первичных, а затем развернутых реанимационных мероприятий врачами, парамедиками и/или медицинскими сестрами;

— двухэтапная система, предполагающая проведение первичных реанимационных мероприятий и дефибрилляции, а затем развернутых реанимационных мероприятий врачами, парамедиками и/или медицинскими сестрами.

Сведения о структуре и организации систем скорой помощи в европейских странах приведены в табл. 2. В большинстве стран Европы врачи играют активную роль в работе этих систем. В Англии и Уэльсе в состав бригады скорой помощи входит по крайней мере один парамедик, в то время как в некоторых странах Скандинавии парамедики оказывают медицинскую помощь на втором этапе. В Нидерландах в состав бригады скорой помощи обязательно входит опытная медицинская сестра. В соответствии с законодательством многих стран, наличие врача возле больного, к которому прибыла бригада скорой помощи, может служить основанием для отсрочки проведения дефибрилляции; однако такая практика снижает вероятность выживания, связанную с проведением ранней дефибрилляции. Поэтому разумность таких законодательных актов вызывает большие сомнения.

Некоторые из большого числа подходов и систем лучше приспособлены к оказанию помощи больным с остановкой кровообращения (см. табл. 2). При наличии двухэтапной системы уровень обучения членов бригады скорой помощи, которые первыми выезжают на вызов, может быть недостаточным для распознавания фибрилляции желудочков и проведения дефибрилляции. В этом случае ожидание приезда второй бригады может привести к неприемлемой потере времени. Существуют два подхода к решению этой проблемы: 1) провести соответствующее обучение работников, которые первыми выезжают к больному, чтобы они могли диагностировать фибрилляцию желудочков и проводить дефибрилляцию; 2) снабдить их АВД. Последний подход специально изучался и оказался эффективным [29]; благодаря появлению новых моделей АВД он проще и безопаснее первого [25]. Ситуация хуже при одноэтапной системе неотложной помощи, которая не предполагает проведение дефибрилляции на догоспитальном этапе. Такую систему необходимо менять. С точки зрения увеличения выживаемости оптимальной является двухэтапная система медицинской помощи, когда на первом этапе используется автоматический внешний дефибриллятор, а на втором этапе помощь больному оказывают хорошо обученные парамедики или врачи [30].

Таблица 2. Системы скорой помощи в европейских странах

Законодательные акты, регламентирующие проведение первичных реанимационных мероприятий и дефибрилляции

Законодательные акты, регламентирующие проведение реанимации и дефибрилляции, отличаются в разных странах Европы, что обусловлено историческими, организационными и политическими причинами. Соответствующая информация была собрана в 28 европейских странах. В большинстве из них проведение СЛР является непременной обязанностью всех работников неотложной помощи, которые первыми выезжают на вызов к больному с остановкой кровообращения. Фактически во всех европейских странах все работники системы здравоохранения и все люди, прошедшие курс обучения СЛР, имеют моральную, а порой и правовую обязанность оказывать необходимую помощь (в противном случае закон позволяет говорить о "неоказании помощи при наличии угрозы жизни человека"). В качестве примера приведено бельгийское законодательство, однако в других странах приняты аналогичные законодательные акты [31]. В 21 из 28 изученных стран любому человеку (или любому обученному человеку) разрешено или по крайней мере не запрещено при необходимости начинать СЛР.

В большинстве европейских стран дефибрилляция считается медицинским вмешательством. Это отражает сохраняющуюся с давних времен практику участия врачей в борьбе с неотложными состояниями и катастрофами на догоспитальном этапе. Однако передача некоторых функций, которые обычно выполняются врачом, немедицинским работникам, имеющим необходимую квалификацию, разрешено законом во многих европейских странах (при условии, что немедленный приезд врача невозможен). В странах, где на вызов выезжают только парамедики и медицинские работники, не имеющие высшего образования, уже внедряется в практику проведение ранней дефибрилляции бригадой скорой помощи. В странах, где врач обычно присутствует на втором или даже первом этапе оказания медицинской помощи, внедрение ранней дефибрилляции на начальном этапе происходит медленнее. В 2 из 28 стран дефибрилляцию разрешено проводить только врачам. В 4 странах дефибрилляцию разрешено проводить также медицинским сестрам. В 4 других странах персоналу бригады скорой помощи разрешено проводить дефибрилляцию только в присутствии врача. В 16 из 28 стран законом предусмотрена возможность проведения дефибрилляции медицинскими сестрами, парамедиками или медицинскими работниками, имеющими соответствующую квалификацию. В 2 странах отсутствуют законодательные ограничения по поводу проведения дефибрилляции. Таким образом, по крайней мере в 10 странах Европы закон препятствует широкому внедрению ранней дефибрилляции, которую могли бы выполнять не только врачи, но и другие медицинские работники с помощью АВД.

Другие подходы к уменьшению потерь времени

Помимо улучшения сложившейся практики оказания экстренной медицинской помощи, существуют некоторые новые подходы, позволяющие обеспечить раннее лечение больных с острым сердечным приступом или остановкой кровообращения. Так, сообщалось об организации ускоренного доступа к системе скорой помощи для больных из группы высокого риска (главным образом, для перенесших ИМ) [32]. Был обеспечен не только немедленный выезд бригады скорой помощи, но и при необходимости проводился анализ нарушений ритма, назначалось соответствующее лечение. Специализированные центры могут обеспечить прямой компьютерный контакт с диспетчером станции скорой помощи, который может сравнить данные ЭКГ, переданной больным, с предшествующими результатами ЭКГ, сведения о которых имеются в файле с его историей болезни. В результате этого эксперимента медиана временного интервала от появления симптомов до поступления в стационар снизилась в общей популяции с 3 до 1 ч; кроме того, было выявлено уменьшение смертности в течение 1 года после ИМ. Однако эффективность этого подхода пока не оценивалась в ходе контролируемого исследования.

Другим новым подходом является управляемая по телефону СЛР. Результаты реанимационных мероприятий существенно улучшаются, если первую помощь начинают оказывать случайные свидетели. Однако на практике в большинстве случаев остановки кровообращения этого не происходит, отчасти из-за отсутствия необходимого опыта. Показана возможность проведения СЛР людьми, не имеющими соответствующих навыков и знаний, когда необходимые советы им передавали по телефону [33]; имеются сведения об эффективно сти такого подхода, хотя убедительно она не доказана [34]. Для использования данного подхода требуется интенсивное обучение диспетчеров, которые должны действовать в соответствии со строгими протоколами.

Отбор больных с острыми коронарными синдромами и организация помощи на догоспитальном этапе

Вероятная связь недавно появившейся боли в груди с поражением сердца всегда предполагает необходимость лечения; оно имеет особое значение при развивающемся ИМ, который требует немедленной оценки состояния больного. Точный диагноз острого ИМ можно поставить только через какое-то время на основании клинической картины, изменений на ЭКГ, динамики биохимических показателей, характерной для повреждения миокарда. На догоспитальном этапе диагноз приходится ставить на основании короткого анамнеза и единственной ЭКГ, однако предположительный диагноз может оказаться достаточно точным. Опытные врачи диагностируют острый ИМ на основании только клинических данных, при этом точность диагностики составляет примерно 75% [35]. Одновременное использование ЭКГ повышает этот показатель до 90—95%.

Отбор больных, которым показана реперфузионная терапия по поводу развивающегося инфаркта миокарда

Решение о применении тромболитических препаратов или проведении первичной коронарной ангиопластики (КАП) принимают на основании интегрированной оценки данных анамнеза, физикального обследования, ЭКГ и тщательного взвешивания возможного риска и пользы лечения. В странах с наиболее эффективными системами скорой помощи эту роль выполняет квалифицированный врач, входящий в состав бригады скорой помощи. Если на догоспитальном этапе больного осматривает медицинский персонал, не способный принять такое решение, можно потерять много времени за счет повторных клинических обследований. В подобных ситуациях целью осмотра должен быть быстрый отбор больных, которым требуется неотложное лечение, а не установление точного диагноза; по возможности следует решить, нужно ли везти больного в специализированное кардиологическое отделение или отделение неотложной помощи. Наиболее важным ориентиром являются данные ЭКГ в 12 отведениях.

Роль электрокардиографии в отборе и лечении больных на догоспитальном этапе

В настоящее время во многих странах организация системы скорой помощи не предусматривает регистрацию, интерпретацию или передачу ЭКГ в 12 отведениях, хотя важность этого исследования не следует недооценивать. На догоспитальном этапе можно использовать различные методы передачи и интерпретации ЭКГ.

В идеале ЭКГ должна быть зарегистрирована и расшифрована вскоре после первого контакта с больным. В отсутствие системы для неотложной расшифровки ЭКГ сделанную запись можно передать в больницу, где ее изучит врач [36]. Передача может быть осуществлена быстро и без потери качества. Для высококачественной передачи ЭКГ можно использовать обычные телефонные линии или компьютерные сети. Предпринимались попытки использования мобильных телефонов, однако аналоговые системы могут оказаться ненадежными [37]. Передачу по телефону вряд ли можно считать обоснованной в городе, учитывая практическую неизбежность определенной потери времени.

Большинство алгоритмов компьютерной обработки данных ЭКГ были разработаны для анализа стандартной ЭКГ в 12 отведениях в обычной обстановке; чувствительность этих алгоритмов на догоспитальном этапе может оказаться слишком высокой. Цель расшифровки ЭКГ на догоспитальном этапе — выявить практически явный ИМ. В подобной ситуации диагностические алгоритмы должны иметь более низкую чувствительность и высокую специфичность, чтобы снизить вероятность необоснованного назначения тромболитической терапии.

Персонал, проводящий тромболизис на догоспитальном этапе

В идеале тромболитическую терапию следует начинать при первой возможности как до, так и после поступления больного в стационар; ее должен проводить любой медицинский работник, имеющий соответствующую квалификацию. Персонал, проводящий тромболизис на догоспитальном этапе, должен быть обучен всем правилам диагностики и лечения ИМ. Тромболизис могут проводить кардиологи, терапевты, врачи скорой помощи, врачи отделений интенсивной терапии или врачи общей практики. В странах, где в бригаде скорой помощи отсутствует врач, догоспитальный тромболизис могут проводить специально обученные парамедики или медицинские сестры, но только в том случае, если это позволяет избежать существенной задержки начала лечения, показания к которому несомненны. Необходимо еще раз подчеркнуть, что в конечном итоге вся ответственность за принятое решение о проведении тромболизиса ложится на врача, ответственного за работу бригады скорой помощи.

Врачам нередко приходится принимать решение о проведении тромболизиса в тех случаях предполагаемого острого ИМ, когда диагноз вызывает сомнение или имеются относительные противопоказания к такому лечению. В этих сложных ситуациях существующие стандартные протоколы тромболитической терапии не должны заменять мнение врача. Установлено, что уровень выживаемости больных зависит от опыта врача, принимающего решение в момент их госпитализации [38]. Персонал, не имеющий необходимой медицинской квалификации, не должен брать на себя такую ответственность.

Транспортировка больных с острыми коронарными синдромами в стационар

При наличии боли в грудной клетке предположительно кардиогенного происхождения всех больных необходимо перевозить на носилках, приподняв головной конец носилок на 40°.

Больного необходимо как можно быстрее доставить в стационар, однако излишняя спешка не должна создавать дополнительный дискомфорт или тревогу. Обращаться с больными, которым тромболитическую терапию начали проводить на догоспитальном этапе, необходимо очень осторожно; особое внимание следует уделить защите головы.

Оборудование для оказания неотложной помощи

Помимо электрокардиографа все машины скорой помощи, используемые для перевозки больных с острым сердечным приступом, должны иметь дефибриллятор (ручной или АВД) и другое стандартное реанимационное оборудование, которое должно быть доступно и постоянно готово к использованию. Персонал машины скорой помощи должен уметь с ним обращаться. Постоянная регистрация сердечного ритма является обязательной, однако она не должна заменять непрерывное клиническое наблюдение. Важную информацию можно получить с помощью пульс-оксиметрии. Полезным может быть также автоматическое мониторирование АД. Все машины скорой помощи должны быть оснащены системами подачи кислорода.

Выбор стационара для больного с острым сердечным приступом

Больных с предполагаемым или подтвержденным ИМ следует доставить в стационар, который обладает оборудованием и штатом, необходимыми для установки диагноза, мониторирования и проведения реперфузионной терапии; это необязательно будет ближайшая больница. Однако необходимо учитывать расстояние до стационара, так как специализированное лечение следует начинать не позднее, чем через 60 мин после вызова машины скорой помощи. Если ожидается, что этот временной интервал будет больше, необходимо решить вопрос о начале проведения тромболизиса на догоспитальном этапе (см. раздел "Реперфузионная терапия").

Извещение персонала больницы членами бригады скорой помощи

Персонал больницы следует предупредить о скором прибытии больного с предполагаемым ИМ [39]; это необходимо, чтобы ускорить проведение тромболитической терапии (если она не проводилась на догоспитальном этапе) или своевременно подготовиться к выполнению первичной КАП. Члены бригады скорой помощи должны сообщить об ожидаемом времени прибытия, а также передать всю необходимую информацию о больном, в том числе об интенсивности боли, состоянии гемодинамики, сердечном ритме и данных ЭКГ.

В состав бригады скорой помощи должны входить по крайней мере два или лучше три человека, имеющих необходимую квалификацию для выполнения рекомендуемых лечебных вмешательств.

Ведение больных с острыми коронарными синдромами на раннем госпитальном этапе

При поступлении больных с острыми коронарными синдромами в стационар очень важно обеспечить преемственность лечения. Независимо от пути поступления больного в стационар врачам приемного отделения необходимо предоставить всю имеющуюся диагностическую информацию, чтобы избежать ненужного дублирования исследований и соответственно задержки начала лечения. При этом следует помнить о возможных причинах потери времени в стационаре [40].

Потеря времени при госпитализации. При предполагаемом остром ИМ оформление медицинской документации в стационаре не должно отражаться на сроках начала лечения больных. Персонал больницы целесообразно заранее уведомить о прибытии больного. Время от момента поступления больного до начала лечения можно сократить, если еще на догоспитальном этапе установить внутривенную канюлю, провести ЭКГ и закрепить электроды для мониторирования ЭКГ. Однако все эти манипуляции не имеют смысла, если они задерживают поступление больного в стационар.

Потеря времени при сборе данных. Существующий порядок должен предполагать возможность проведения исходной ЭКГ или ЭКГ в динамике без получения согласия больного. В приемном отделении всегда должен быть электрокардиограф, а также персонал, способный в любое время провести это исследование. Данные ЭКГ следует немедленно передавать врачу, отвечающему за лечение больного.

Потеря времени при принятии решения. Определить тактику лечения удается не сразу при атипичной клинической картине, наличии на ЭКГ неспецифических изменений, признаков блокады ножки пучка Гиса или перенесенного ранее ИМ. Здесь многое зависит от опыта врача. Обращение за консультацией к кардиологу может еще больше задержать начало лечения. Определенные сомнения можно быстро устранить путем регистрации ЭКГ в динамике. Однако участие эксперта необходимо, если приходится делать выбор между тромболитической терапией и первичной КАП.

Потеря времени при назначении лекарственной терапии. Тромболитические препараты следует хранить и готовить в приемном отделении (отделении неотложной помощи), где при необходимости и начинают их введение (см. ниже).

Всех больных, жалующихся на боль в грудной клетке, предпочтительно госпитализировать непосредственно в отделение кардиореанимации или блок интенсивной терапии. Однако на практике это во многих случаях нереально. Иногда обследование таких больных проводится в специальных палатах, однако в большинстве стационаров все больные первоначально обследуются в приемном отделении (отделении неотложной помощи), откуда при необходимости их можно перевести в другие отделения. Задержка начала тромболитической терапии при поступлении больного в приемное отделение по сравнению с госпитализацией непосредственно в отделение кардиореанимации или блок интенсивной терапии может достигать 45 мин, однако такая задержка неоправданна. Больных следует перевести из приемного отделения в специализированное кардиологическое отделение в течение 20 мин после поступления (за исключением тех случаев, когда такой перевод может способствовать задержке начала тромболитической или другой неотложной терапии). Необходимо иметь постоянный доступ ко всем диагностическим и лечебным ресурсам отделения кардиореанимации и блока интенсивной терапии, чтобы быстро осуществить требуемые вмешательства и избежать потерь времени по административным причинам.

Во всех учреждениях, куда поступают больные с острым сердечным приступом, необходимо иметь специальную реанимационную палату; медицинский персонал подобных учреждений должен иметь опыт проведения первичных и развернутых реанимационных мероприятий. Обязательно должна быть возможность использования всего необходимого реанимационного оборудования и проведения немедленной дефибрилляции. Необходимо иметь под рукой обезболивающие средства, препараты для лечения таких тяжелых осложнений, как острая СН или угрожающие жизни аритмии; эти лекарственные средства всегда должны быть готовы к немедленному использованию. Следует иметь возможность проведения внешней кардиостимуляции.

Приемное отделение (отделение неотложной помощи) должно обеспечивать скрининговое обследование больных, поступающих с жалобами на боли в грудной клетке, что позволит избежать ненужной госпитализации в стационар, в том числе в отделение кардиореанимации или блок интенсивной терапии. Более чем в половине таких случаев госпитализация не требуется [41]. В приемные отделения многих больниц ежедневно обращается большое число больных с различными неотложными состояниями. В результате специальное лечение, такое как тромболизис, может быть начато с опозданием [42]. Задержка подобного лечения связана главным образом с необходимостью опроса больного, регистрации и правильной интерпретации ЭКГ в 12 отведениях, консультации кардиолога или специалиста в случае необходимости [43]. Если проблема времени существует, то необходимо принять меры, чтобы свести возможные его потери до минимума.

Если больному не проводилась тромболитическая терапия на догоспитальном этапе, то задержка ее проведения в стационаре может иметь критическое значение, особенно когда с момента появления симптомов до поступления в больницу прошло мало времени. Уменьшить временной интервал от момента госпитализации до начала лечения можно с помощью метода "быстрого отбора" больных, у которых целесообразность тромболизиса является бесспорной и может быть установлена в течение короткого времени. У таких больных имеются характерный анамнез и типичные изменения на ЭКГ, позволяющие диагностировать острый ИМ [44]. Отбор больных, у которых отсутствуют противопоказания к проведению тромболизиса, можно провести без привлечения специалистов на основании результатов краткого анкетирования [45]. Если немедленный перевод в отделение кардиореанимации или блок интенсивной терапии невозможен, а выполнение транслюминальной КАП не планируется, то в отсутствие противопоказаний к проведению тромболитической терапии она может быть начата бригадой специалистов или персоналом приемного отделения в соответствии с заранее согласованным протоколом. В подобной ситуации упростить лечение может болюсное внутривенное введение тромболитического препарата, однако независимо от используемого метода лечения реальной целью является сокращение времени от момента госпитализации до начала тромболизиса до 30 мин и менее. Если это время превышает 30 мин, то необходимо пересмотреть и улучшить практику лечения.

К сожалению, быстрый отбор больных возможен не во всех случаях. Клинические алгоритмы, разработанные для повышения точности диагностики ИМ в сомнительных случаях, оказались не очень надежными и недостаточно простыми для применения [46—48]. Наиболее полезным методом скринингового обследования остается ЭКГ в 12 отведениях, хотя необходимо помнить и об ограничениях этого метода. При поступлении в стационар примерно у 80% больных с острым ИМ на ЭКГ имеются явные изменения, однако в ряде случаев эти изменения оказываются незначительными и неинформативными. Для подтверждения диагноза может потребоваться время; если вероятность наличия ИМ высока, то в течение первых 30 мин ЭКГ следует проводить повторно каждые 10 мин. В небольшом проценте случаев, когда персонал приемного отделения испытывает трудности при интерпретации ЭКГ, эти данные необходимо немедленно направить специалисту с помощью электронных средств связи или по факсу [49]. Такой подход обоснован, если существует риск установления ошибочного клинического диагноза; однако обращение за помощью к другим специалистам приводит к потере времени, поэтому по возможности его следует избегать.

Лечение острых коронарных синдромов на догоспитальном этапе

Общий подход к лечению больных без явных осложнений

Боль необходимо купировать как можно быстрее. Это приоритетная задача, так как наличие боли увеличивает тревожность, повышает активность симпатической нервной системы и в итоге способствует усилению ишемии миокарда. Следовательно, необходимо как можно быстрее обеспечить обезболивание. Опиоиды, например морфин (или диаморфин в тех странах, где разрешено его применение), следует вводить внутривенно; дозу подбирают таким образом, чтобы достичь полного обезболивающего эффекта. Следует избегать подкожных и внутримышечных инъекций. Нитраты и вводимые внутривенно b-блокаторы, которые назначают по другим показаниям, могут также способствовать обезболиванию за счет уменьшения выраженности ишемии миокарда. При наличии выраженной тревожности можно назначить анксиолитические препараты, прежде всего бензодиазепины, хотя в большинстве случаев эйфорический эффект опиоида делает их применение ненужным.

Лечение, направленное на устранение тошноты, рвоты, гипотонии и брадикардии

Эти симптомы часто возникают в начальной фазе острых сердечных приступов из-за повышенной активности блуждающего нерва и/или побочных эффектов анальгетиков, нитратов и b-блокаторов. Для устранения тошноты и рвоты можно использовать противорвотные средства, например метоклопрамид. Выраженность брадикардии, наблюдаемой в сочетании с гипотонией или без нее и сохраняющуюся после купирования боли и тошноты, можно уменьшить с помощью атропина. Стойкая гипотония, скорее всего, отражает наличие тяжелого поражения миокарда (см. раздел "Кардиогенный шок").

Применение аспирина существенно улучшает прогноз у больных с предполагаемым ИМ и нестабильной стенокардией. Показано, что эффективность раннего и позднего использования аспирина для снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний практически одинакова [50]. Таким образом, независимо от сроков проведения первого обследования всем больным с острыми коронарными синдромами следует назначать аспирин (в дозе от 150 до 300 мг), если нет явных противопоказаний к его применению. Антитромбоцитарный эффект может быть достигнут в течение 30 мин [51], поэтому назначение этого препарата не следует откладывать до госпитализации. Аспирин легко применять, при этом не требуется специальный последующий контроль; препарат хорошо переносится при приеме один раз в сутки. Применение аспирина усиливает влияние фибринолитических препаратов на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний; если его назначать непосредственно перед инфузией этих препаратов, снижается также частота развития повторного ИМ, связанного с проведением тромболизиса [50]. Если фибринолитическую терапию проводят на догоспитальном этапе, то одновременное назначение аспирина позволит предупредить раннюю реокклюзию КА.

До начала широкого применения фибринолитических препаратов и аспирина стандартным средством антитромботической терапии в острой фазе ИМ был гепарин. Мета-анализ результатов сравнительных испытаний гепарина [52] показал, что его применение без аспирина способствовало снижению смертности, частоты развития инсульта, тромбоэмболии легочной артерии и повторного ИМ. Однако в тех исследованиях, где гепарин применяли в сочетании с аспирином, влияние терапии на эти клинические исходы оказалось незначительным, а частота развития инсульта вообще не менялась. Более того, почти на 50% увеличился риск возникновения тяжелых кровотечений. В двух крупномасштабных испытаниях применение гепарина в дополнение к стрептокиназе и аспирину не привело к уменьшению смертности, но повысило риск возникновения кровотечений [53, 54]. Урокиназа, тканевый и рекомбинантный активаторы плазминогена более эффективны в присутствии гепарина, поэтому его обычно рекомендуют использовать в сочетании с этими препаратами. Тем не менее до настоящего времени отсутствуют убедительные данные в пользу назначения гепарина на догоспитальном этапе даже в том случае, когда больным вводят фибринолитические препараты; при использовании гепарина рекомендуют соблюдать осторожность и постоянно оценивать состояние больного из-за повышенного риска возникновения внутримозгового кровоизлияния.

Способность b-блокаторов снижать смертность и частоту развития повторного ИМ убедительно доказана. Так, мета-анализ испытаний, проведенных до 1985 г. [55], показал, что внутривенное введение b-блокаторов вскоре после появления симптомов ИМ снижает общую раннюю смертность на 13% (р<0,02), частоту развития повторного ИМ — на 20% (р<0,02), а частоту возникновения фибрилляции желудочков или остановки кровообращения — на 15% (р<0,05). Аналогичные данные были получены в ходе двух последующих крупномасштабных испытаний [56, 57]. Кроме того, внутривенное введение b-блокаторов уменьшает выраженность боли и тахиаритмии. Однако опыт применения b-блокаторов в раннюю фазу ИМ пока невелик. Их можно назначать при наличии тахиаритмии или артериальной гипертонии и в качестве вспомогательного средства для купирования боли. Однако в процессе решения вопроса об использовании b-блокаторов требуется тщательная оценка соотношения возможных благоприятных и неблагоприятных последствий (например, у больных, одновременно получающих фибринолитики и/или нитраты, могут развиться такие побочные эффекты, как артериальная гипотония и брадикардия). Члены рабочей группы полагают, что убедительных доказательств в пользу широкого применения b-блокаторов на догоспитальном этапе пока нет.

Более 80 000 больных с острым ИМ приняли участие в 22 исследованиях по оценке эффективности раннего внутривенного или перорального применения нитратов. Мета-анализ результатов этих исследований [58] показал, что снижение смертности составило всего 5,5% (р=0,03), т.е. применение нитратов позволяет предотвратить 3,8 случаев смерти на 1000 леченых больных. Такая эффективность вряд ли свидетельствует в пользу широкого применения нитратов, особенно на догоспитальном этапе. Кроме того, применение данных препаратов может оказаться опасным в тех случаях, когда на фоне поражения нижней стенки ЛЖ развивается ишемия или инфаркт правого желудочка [59]. Назначение нитратов показано при стойких болях или наличии СН, но широкое их применение в настоящее время не рекомендуется.

Профилактическое применение ингибиторов АПФ

Длительная терапия ингибиторами АПФ, которую начинают через несколько дней после развития ИМ, снижает смертность и частоту развития повторного ИМ у больных с клиническими признаками СН или сниженной фракцией выброса [60]. Раннее назначение ингибиторов АПФ считают сравнительно безопасным [61], хотя оно повышает риск развития артериальной гипотонии, кардиогенного шока и нарушения функции почек [58]. Учитывая возможность возникновения этих побочных эффектов и отсутствие данных о применении ингибиторов АПФ на раннем догоспитальном этапе, члены рабочей группы не рекомендуют профилактическое использование ингибиторов АПФ в этот период.

Профилактическое применение противоаритмических препаратов

Предполагалось, что применение лидокаина при остром ИМ должно снижать частоту возникновения фибрилляции желудочков. Данная гипотеза проверялась в ходе нескольких исследований. При мета-анализах результатов этих исследований [62—64] было выявлено снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков примерно на 35%, однако одновременно была обнаружена тенденция к повышению смертности. В исследованиях по оценке эффективности профилактического применения противоаритмических препаратов на догоспитальном этапе участвовали 7836 больных; снижения смертности в результате такой терапии не было выявлено. Однако необходимо отметить, что в ходе этих исследований была предусмотрена возможность немедленного проведения дефибрилляции; поэтому снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков могло и не сопровождаться снижением смертности. Фибрилляцию желудочков, не сопровождающуюся смертельными гемодинамическими изменениями, следовало немедленно купировать. В связи с этим не был достигнут эффект, который бы компенсировал любые нежелательные эффекты препарата. На догоспитальном этапе не всегда складывается подобная ситуация, а прямые доказательства эффективности профилактического применения лидокаина в тех случаях, когда нет возможности немедленного проведения дефибрилляции, отсутствуют. Таким образом, существующие данные не позволяют рекомендовать широкое применение лидокаина или других противоаритмических препаратов на догоспитальном этапе.

Тромболитическая терапия восстанавливает проходимость КА, кровоснабжающей зону инфаркта, и уменьшает выраженность процесса ремоделирования, однако клинический эффект зависит от того, насколько быстро и полно удается обеспечить реперфузию миокарда.

Оценка эффективности тромболизиса на госпитальном этапе. Опубликованы результаты анализа 9 рандомизированных контролируемых испытаний фибринолитических препаратов, в каждом из этих испытаний участвовали более 1000 больных с предполагаемым острым ИМ [65]. Показано, что проведение тромболизиса в первые 6 ч после рандомизации позволяет предотвратить 30 случаев смерти на 1000 леченых больных с подъемом сегмента SТ или блокадой ножки пучка Гиса, а его проведение через 7—12 ч после появления симптомов — 20 случаев смерти на 1000 больных. Тромболитическая терапия широко используется в госпитальной практике и на протяжении последнего десятилетия привела к снижению больничной летальности [6]. При мета-анализе 22 рандомизированных испытаний, в каждом из которых участвовали более 100 больных, было показано, что взаимосвязь между снижением смертности и сроком начала тромболизиса лучше всего описывается в виде кривой нелинейной регрессионной зависимости [11].

Оценка эффективности тромболизиса на догоспитальном этапе. Ретроспективный анализ результатов плацебо-контролируемых испытаний тромболитической терапии, начатой после госпитализации, не позволяет определить, как изменился бы уровень смертности, если бы те же больные получали лечение на более раннем этапе. Тремя наиболее крупными рандомизированными испытаниями, в которых сравнивались результаты тромболизиса, проводимо го на догоспитальном и госпитальном этапах, являются ЕМIР (5649 больных) [66], МIТI (360 больных) [67] и GRЕАТ (311 больных) [35]. Анализ данных, проводимый исходя из допущения, что все больные получили назначенное лечение, не выявил статистически значимого различия в уровне смертности через 1 мес. При этом следует учесть, что испытание EMIP в действительности было завершено досрочно из-за отсутствия средств; кроме того, особенности структуры и проведения всех этих испытаний в принципе не позволяли достичь статистически значимых результатов. Однако мета-анализ трех основных и еще пяти менее крупных испытаний тромболитических препаратов на догоспитальном этапе выявил существенное снижение ранней смертности по сравнению с таковой на фоне тромболической терапии в стационаре (р=0,002) [11]. Кроме уровня ранней смертности важно учитывать и такие показатели, как сохранение жизнеспособности миокарда и снижение выраженности его ремоделирования, что также уменьшает риск последующего развития СН. Наблюдение за больными, включенными в испытание GRЕАТ, показало, что проведение тромболизиса на догоспитальном этапе снижает не только раннюю, но и отдаленную смертность [68]; в испытании МIТI [69] такого дополнительного эффекта тромболизиса не было выявлено. Как бы там ни было, результаты рандомизированных клинических испытаний полностью согласуются с большим объемом теоретических, экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о целесообразности проведения тромболизиса на догоспитальном этапе.

Значение градиента зависимости эффекта тромболизиса от сроков его начала. Поскольку проведение тромболизиса может спасти жизнь больного, это вмешательство должно быть таким же неотложным, как и реанимационные меры при остановке кровообращения. Хотя в последнем случае временной фактор более важен, при оптимизации этих лечебных подходов можно ожидать сходного снижения смертности. При возможности лечение должен начинать квалифицированный медицинский работник, который первым осматривает больного. В идеале тромболитическую терапию также следует проводить на догоспитальном этапе. Внедрение в практику раннего тромболизиса может представлять трудности из-за особенностей системы скорой помощи (например, в странах, где не все бригады имеют в своем составе врача). Необходимо экстренно искать подходы к изменению существующей практики, чтобы обеспечить проведение тромболизиса на догоспитальном этапе в тех случаях, когда время транспортировки больного в стационар вместе с задержкой лечения после госпитализации превышает 60 мин, или транспортировка больного занимает более 30 мин. В последнем случае проведение тромболизиса на догоспитальном этапе позволяет сэкономить более часа, так как в стационаре такую терапию обычно начинают не ранее чем через 30 мин. Если тромболитическая терапия не проводилась на догоспитальном этапе, то в стационаре ее необходимо начать как можно быстрее для восстановления проходимости пораженной КА. В отсутствие противопоказаний к проведению тромболитической терапии любая ее задержка, превышающая 30 мин, должна стать поводом для критической оценки всей системы неотложной медицинской помощи.

Выбор тромболитического препарата для начала лечения на догоспитальном этапе. Если раннюю тромболитическую терапию проводят врачи стационара, выезжающие к больному на реанимобиле, то можно использовать те же препараты, которые применяют ся в стационаре. Если же ранний тромболизис осуществляется врачами общей практики, которые проводят подобное лечение всего 3—4 раза в год, то большое значение имеет удобство применения и хранения таких средств. Врачу необходимо иметь препарат, который можно было бы вводить болюсно, а не в виде инфузий.

После тромболитической терапии коронарный кровоток восстанавливается не сразу, а у незначительной части больных это вмешательство вообще не приводит к восстановлению проходимости КА. Реперфузии миокарда можно достичь гораздо быстрее с помощью первичной КАП, которая может также проводиться при наличии противопоказаний к применению тромболитических препаратов. По сравнению с тромболитической терапией первичная КАП обеспечивает более высокую частоту восстановления коронарного кровотока, причем полная проходимость сосудов достигается сразу после устранения катетера при успешной дилатации. Однако КАП можно выполнять только в условиях стационара и лишь через определенное время после поступления больного. Результаты клинических испытаний, в ходе которых сравнивалась эффективность первичной КАП и тромболизиса, проводимого на госпитальном этапе, оказались обнадеживающими, однако эффект КАП может быть недостаточно стойким [70].

Лечение осложнений острых коронарных синдромов

Стойкие аритмии, связанные с развитием ИМ, могут ухудшить как ближайший, так и отдаленный прогноз. При появлении аритмий необходимы не только неотложное лечение, но и их регистрация. При наличии соответствующего оборудования следует провести ЭКГ в 12 отведениях (если связанная с этим задержка лечения не будет угрожать жизни больного). Европейский совет по реанимации после консультации с Европейским обществом кардиологов разработал клинические рекомендации по лечению аритмий [71, 72], которые являются потенциально злокачественными, но не приводят к остановке кровообращения. В этих рекомендациях приведены алгоритмы лечения трех следующих нарушений сердечного ритма: брадиаритмии, тахикардии с широким комплексом QRS, которую в неотложных случаях можно считать желудочковой тахикардией, если отсутствуют убедительные доказательства обратного, и тахикардии с узким комплексом QRS, которую можно считать наджелудочковой тахикардией, включая мерцание предсердий (рис. 2).

Брадиаритмии. Принципы лечения синусовой брадикардии и атриовентрикулярной блокады в целом одинаковы. Если зарегистрированы нарушения, предшествующие развитию асистолии (атриовентрикулярная блокада II типа по Мобитцу, полная поперечная блокада с широким комплексом QRS или эпизоды асистолии длительностью более 3 с), то показана временная чрезвенозная электрокардиостимуляция. Eе необходимость может ускорить госпитализацию и позволит на первом этапе обсудить целесообразность введения атропина или катехоламинов, обладающих хронотропной активностью, или проведения внешней кардиостимуляции при наличии такой возможности. В отсутствие непосредственной угрозы асистолии повысить частоту сердечных сокращений, которая является неприемлемо низкой в абсолютных цифрах или слишком низкой для состояния гемодинамики больного, удается путем введения атропина (в дозе от 500 мкг до 3 мг). Если синусовая брадикардия или атриовентрикулярная блокада, возникшие как осложнение инфаркта нижней стенки ЛЖ, достаточно легко переносятся больным, их лечение лучше не проводить; более того, эти нарушения ритма могут даже улучшить переносимость ишемии миокарда. Выраженность брадикардии, обусловленная наличием острой боли в грудной клетке, может также уменьшиться под влиянием обезболивающих средств, устраняющих избыточную активность блуждающего нерва.

Рис. 2. Алгоритм лечения угрожающих жизни аритмий, рекомендуемый Европейским советом по реанимации.

Приведены дозы для взрослого больного со средней массой тела.

Тахикардии с широким комплексом QRS. Единичные желудочковые экстрасистолы обычно не требуют лечения. Некоторые стойкие или сложные аритмии, такие как парные экстрасистолы и пробежки желудочковой тахикардии при относительно небольшой частоте сердечных сокращений, как правило, хорошо переносятся и также не требуют лечения. Если же возникают тяжелые аритмии, вызывающие или усиливающие боль, артериальную гипотонию или СН, или аритмия является предвестником фибрилляции желудочков, то больному следует вводить внутривенно лидокаин (сначала в дозе 50 мг в течение 2 мин; затем такое болюсное введение лидокаина повторяют каждые 5 мин, чтобы общая доза составила 200 мг). При сложных желудочковых аритмиях, осложняющих брадикардию, целесообразно использовать средства, увеличивающие частоту сердечных сокращений (например, атропин), а не противоаритмические препараты. Выбор противоаритмических препаратов второго ряда (I или III класса) зависит от их наличия и сложившихся в конкретном учреждении подходов к лечению. По возможности следует избегать повторного введения одного или нескольких противоаритмических средств, чтобы предупредить неконтролируемые (и непредсказуемые) нежелательные эффекты (подавление функции миокарда или проводящей системы сердца). Если необходимо повторное применение нескольких доз противоаритмического средства, то меньшую опасность представляют препараты, обладающие коротким периодом полувыведения (лидокаин или аймалин). В отсутствие признаков остановки кровообращения выполнение кардиоверсии на догоспитальном этапе обычно не рекомендуется, однако выраженные гемодинамические нарушения, возникающие при желудочковой тахикардии с высокой частотой сердечных сокращений требуют неотложного проведения электрической кардиоверсии после введения седативных препаратов.

Тахикардии с узким комплексом QRS. В случае хорошо переносимой больным синусовой тахикардии на фоне нормального или повышенного АД специальное лечение на догоспитальном этапе может и не требоваться, хотя необходимо обсудить целесообразность применения b-блокаторов. Возможными причинами синусовой тахикардии, которые следует исключить, могут быть сохраняющаяся боль или СН. Наиболее распространенным вариантом тахиаритмии с узким комплексом QRS после ИМ является мерцание предсердий. При наличии выраженных гемодинамических нарушений и тахикардии, превышающей 130 уд/мин, показана неотложная кардиоверсия. Может быть полезным внутривенное введение b-блокаторов (при этом предпочтительнее использовать препарат короткого действия, например эсмолол). При наличии артериальной гипотонии особую осторожность следует проявлять, назначая дилтиазем или амиодарон. Действие дигоксина при его внутривенном введении проявляется не сразу, поэтому на догоспитальном этапе применять этот препарат не рекомендуется. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия редко осложняет острую ишемию миокарда; при ее появлении можно попытаться ввести аденозин (болюсно в дозе от 6 до 12 мг). К препаратам второго ряда относятся верапамил, дилтиазем или b-блокаторы.

Всем больным с левожелудочковой недостаточностью необходимо вводить кислород (через маску или интраназально). В подобных случаях целесообразно использовать следующие препараты (по отдельности или сочетанно в зависимости от симптоматики): диуретики, фуросемид внутривенно, нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно [73] либо внутрь в дозах, обеспечивающих вазодилатацию. Такая терапия может вызывать или усиливать артериальную гипотонию, поэтому дозы следует подбирать под контролем АД. Риск развития артериальной гипотонии особенно велик у больных с атриовентрикулярной блокадой высокой степени и/или инфарктом правого желудочка. При рефрактерном отеке легких показаны интубация трахеи и механическая вентиляция легких при положительном давлении в конце выдоха, которая может спасти жизнь больному.

Истинный кардиогенный шок может быть диагностирован только после устранения тяжелых бради- или тахиаритмии, а также гиповолемии, которые могут способствовать развитию артериальной гипотонии. При кардиогенном шоке на фоне инфаркта правого желудочка показано увеличение объема циркулирующей крови путем пробного введения коллоидного раствора (не более 200 мл). При кардиогенном шоке другой природы вводят дофамин (по 2,5—5 мкг/кг/мин) или добутамин (по 4—20 мкг/кг/мин); эти препараты можно назначать в сочетании с норадреналином или адреналином (по 0,5—20 мкг/мин). (Следует отметить, что дозы адреналина и норадреналина указаны без учета массы тела.) Дофамин в более высоких дозах вызывает преходящее повышение АД за счет увеличения давления в левом предсердии и снижения сердечного выброса [74].

Остановка кровообращения чаще всего происходит в домашних условиях в присутствии родственников. Обучению родственников больных, которые перенесли сердечный приступ и у которых существует угроза повторных приступов, могут помочь программы реабилитации, специальные группы для коронарных больных и группы самопомощи. Хуже всего поддаются обучению лица пожилого возраста [75]; лица более молодого возраста, спортсмены, студенты и члены организованных групп значительно лучше усваивают технику первичных реанимационных мероприятий. В связи с этим обучающие программы следует в первую очередь внедрять в школах и других учебных заведениях, спортивных клубах, компаниях и особых профессиональных группах (полицейские, персонал железнодорожного транспорта, водители общественного транспорта). У работников транспорта выше вероятность оказаться свидетелем острого сердечного приступа. При обучении следует использовать принцип "каскада": наиболее способные лица могут выступать в роли инструкторов, что поможет охватить обучением значительную часть населения.

Главной проблемой при проведении первичной СЛР (дыхание рот в рот) является элемент брезгливости; дополнительным препятствием служит боязнь инфицирования. До последнего времени единствен ной альтернативой было дыхание рот в нос, которое сопровождается теми же эстетическими проблемами. Людей, обучающихся основным навыкам СЛР, необходимо информировать о том, что свидетелем остановки кровообращения они скорее всего окажутся в случае внезапной смерти их близких родственников в домашних условиях. В подобной ситуации дыхание рот в рот практически всегда является приемлемым.

Дыхание рот в рот нельзя считать "физиологичным", так как во время данной процедуры больной получает воздушную смесь с низким содержанием кислорода и высоким содержанием углекислого газа [76]. Кроме того, дыхание рот в рот часто производится неправильно, однако и в этом случае оно может оказаться полезным [23]. Причиной внезапной остановки кровообращения у 80—90% больных являются злокачественные желудочковые аритмии. В подобных случаях в легких и артериальной системе сохраняется остаточный кислород, обеспечение циркуляции крови позволяет сохранить жизнь больному в течение нескольких критических минут. В связи с этим непрямой массаж сердца уже сам по себе повышает шансы больного, даже если не проводится искусственная вентиляция легких.

В некоторых случаях больному необходимы не только первичные реанимационные мероприятия и ранняя дефибрилляция, но и некоторые дополнительные меры, которые обозначают термином "развернутые реанимационные мероприятия". Стандартные рекомендации по их применению были разработаны и опубликованы Европейским советом по реанимации, Американской ассоциацией сердца и другими советами по реанимации (рис. 3) [77]. Ниже обсуждаются 4 основных компонента подобных мер.

Дефибрилляция — наиболее важное и эффективное вмешательство при внезапной остановке кровообращения. В настоящее время рекомендуется проводить дефибрилляцию ударами прямого тока с синусоидальной формой волны пониженной амплитуды и энергией 200 Дж для первых двух ударов и 360 Дж для последующих [77]. Чтобы обеспечить максимальный эффект вмешательства, необходимо обратить внимание на правильную технику дефибрилляции [78]. Результаты предварительных исследований по оценке эффективности дефибрилляции с использованием других форм волны (например, двухфазной прямоугольной или синусоидальной) оказались сходными, хотя энергия удара была ниже. Такой подход имеет преимущества, связанные с уменьшением повреждения миокарда под действием электрического тока и возможностью разработки более легких и менее дорогих дефибрилляторов меньшего размера [79]. Подобная дефибрилляция может быть внедрена в широкую практику, если будет доказано, что по эффективности и безопасности она не отличается от обычной дефибрилляции или превосходит ее. АВД могут быть использованы людьми, не имеющими достаточной квалификации, в системах многоэтапной неотложной помощи [27] (см. раздел "Этические аспекты реанимации на догоспитальном этапе").

Рис. 3. Алгоритм лечения остановки кровообращения, рекомендуемый Европейским советом по реанимации.

Простые вспомогательные средства, которые используют при дыхании рот в рот, выполняют функцию гигиенического барьера. Использование салфеток и фильтров не обеспечивают полную защиту от инфекции. Более выраженным защитным эффектом обладают вентиляционные маски, однако при их использовании может потребоваться помощь второго человека. При проведении развернутых реанимационных мероприятий используют вентиляционную маску, которая соединена с самонакачивающимся мешком, имеющим внешний источник кислорода. Она не защищает от аспирации и не позволяет создать положительное давление в конце выдоха. "Золотым стандартом" защиты дыхательных путей считается трахеальная трубка с манжетой, однако чтобы использовать ее, необходимо иметь значительный опыт [80]. Средствами второго ряда считают гортанную маску, пищеводный обтуратор дыхательных путей и устройство "Соmbitube".

Медикаментозная терапия и пути введения препаратов

Оптимальным путем введения лекарственных препаратов при остановке кровообращения является внутривенный. Наиболее эффективное и быстрое поступление лекарственных веществ в кровоток обеспечивает центральный венозный доступ, однако проведение катетеризации центральной вены требует времени и значительного опыта у врача; кроме того, она может привести к смертельным осложнениям, связанным с пункцией несдавливаемой артерии. Обеспечить периферический доступ обычно легче, однако при этом лекарственный препарат медленно поступает в центральный кровоток; трахеальный доступ используют реже, учитывая нарушенное всасывание и непредсказуемую фармакодинамику [81]. Таким путем можно вводить лидокаин, адреналин и атропин: их следует разводить в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, чтобы ускорить всасывание.

Адреналин остается наиболее часто используемым препаратом при СЛР. Его вводят в дозе 1 мг внутривенно при асистолии или электромеханической диссоциации, а также при фибрилляции желудочков в случае неэффективности трех дефибрилляций. Дополнительные дозы препарата вводят с интервалом до 3 мин. Применение адреналина в высокой дозе не приводило к увеличению выживаемости. Результаты недавних испытаний указывают на то, что другие вазопрессорные средства (например, вазопрессин) могут быть сопоставимы по эффективности с адреналином или даже превосходить его [82].

В настоящее время применение буферных растворов уже не считается первичным компонентом медикаментозной терапии при проведении реанимации. Наиболее широко используется натрия гидрокарбонат; полагают, что его назначение (50 мл 8,4% раствора) показано только при наличии выраженного ацидоза (рН артериальной крови <7,1 и дефицит оснований > -10) [83]. Повторно препарат следует применять только под контролем газового состава артериальной крови.

Атропин рекомендуют назначать при асистолии однократно (в дозе 3 мг внутривенно), хотя доказательства его эффективности ограничены. При фибрилляции желудочков, сохраняющейся после 6—12 дефибрилляций, можно попробовать применить противоаритмический препарат; Европейский совет по реанимации рекомендует внутривенно вводить лидокаин (в дозе 100 мг внутривенно болюсно) [77]. При остром ИМ, осложнившемся фибрилляцией желудочков, может понизиться концентрация калия и магния в плазме крови. Магния сульфат высокоэффективен при лечении пароксизмов желудочковой тахикардии ("torsades de pointes") [84]. При синдроме длительного интервала QТ или ятрогенном эффекте противоаритмических средств часто возникают аритмии, имеющие характерные морфологические особенности. При злокачественных аритмиях, устойчивых к терапии, рекомендуется использовать b-блокаторы [85]. Эффективность их применения в острую и подострую фазы ИМ не вызывает сомнения, однако эффективность препаратов этой группы при СЛР не подтверждена.

Головной мозг наиболее чувствителен к остановке сердца, нарушению церебрального кровотока и оксигенации. Даже после восстановления кровообращения сосудистая дисфункция и неадекватный регионарный кровоток могут привести к стойкому повреждению мозга; главную роль в развитии этого феномена играют лейкоциты [86]. Полагают, что изменения кальциевых потоков также способствуют повреждению нейронов, поскольку эти изменения запускают целый каскад неблагоприятных биохимических процессов [87]. Ни антагонисты кальция, ни другие лекарственные препараты не оказывают благоприятного влияния на прогноз [88]. Эти данные свидетельствуют о необходимости оптимизации основополагающих аспектов медицинской помощи после реанимации с целью поддержания нормальной перфузии и оксигенации головного мозга и миокарда, а также биохимического состава крови.

В определенных пределах непрямой массаж сердца, производимый с высокой частотой, повышает сердечный выброс и коронарный кровоток. Недостатки непрямого массажа связаны с тем, что человек, оказывающий помощь, быстрее утомляется и может нанести травму больному. Рекомендуемая частота сдавления грудной клетки составляет 100 в минуту [89]. Другие методы (сдавление живота, активная компрессия/декомпрессия, комбинация двух этих методов, СЛР с помощью жилета) способны улучшить различные гемодинамические аспекты реанимации, однако ни в одном из исследований не было продемонстрировано улучшение клинических исходов при их применении. Из устройств, позволяющих проводить постоянную регистрацию жизненных функций, наиболее ценным являются аппараты, с помощью которых определяется концентрация CO₂ в конце выдоха. Измерение этого показателя во время СЛР позволяет оценить величину сердечного выброса (т.е. эффективность реанимации) и имеет прогностическое значение [90].

Этические аспекты реанимации при остановке кровообращения на догоспитальном этапе

Этические аспекты любого медицинского вмешательства можно определить на основании следующих принципов:

— принцип пользы — в конечном счете принести пользу больному;

— принцип отсутствия вреда — не навредить больному;

Первые два принципа в данной ситуации можно рассматривать вместе. В целом СЛР можно проводить только в том случае, если имеется даже небольшой шанс в конечном итоге помочь больному. СЛР не безвредна — она может быть грубым, болезненным, устрашающим и в некотором роде унижающим достоинство больного вмешательством. В тех случаях, когда СЛР представляется бесполезной, или больной заранее выразил нежелание подвергаться этой процедуре, проводить СЛР не следует. Однако подобная информация на догоспитальном этапе имеется лишь в исключительных случаях.

Существуют три ситуации, когда не следует проводить СЛР [91]:

— качество жизни после СЛР, вероятно, будет низким.

— больной заранее выразил нежелание подвергаться СЛР.

В таких случаях вызывать бригаду скорой помощи необязательно. Однако если реанимационные мероприятия были начаты, то прекращать их следует по четко определенным причинам [77]. Может быть получена новая информация о примерной длительности остановки кровообращения или об основном заболевании и его прогнозе. В отсутствие показаний к прекращению реанимации ее следует продолжать до тех пор, пока сохраняется фибрилляция желудочков. Наличие асистолии в течение 15 мин и более свидетельствует о бесполезности реанимационных мер. Исключениями из этого правила считаются особые ситуации, возникающие у детей, утопление, гипотермия и интоксикация лекарственным препаратом.

Психологические аспекты медицинской помощи на догоспитальном этапе

Необходимость оказания психологической поддержки больному, перенесшему сердечный приступ, очевидна. Однако в клинических рекомендациях и учебниках этому вопросу уделено недостаточное внимание, а врачи и медицинские сестры нередко игнорируют этот важный аспект лечения. Каждому человеку необходимо испытывать чувство безопасности. Эта потребность усиливается при любом заболевании, когда у человека возникает ощущение серьезной угрозы.

Последствия психологического стресса. Неопределенность, страх, тревога и стресс — эти неприятные ощущения возникают у больного и могут оказать неблагоприятное влияние на эволюцию ишемии миокарда. Повышенная симпатическая активность может привести к изменению частоты сердечных сокращений, АД и потребления кислорода миокардом, которые сходны с таковыми при физической нагрузке. Кроме того, могут повышаться сосудистое сопротивление (особенно в сегментах КА, пораженных атеросклерозом), агрегация тромбоцитов и содержание антифибринолитических факторов, которые способствуют нарушению коронарного кровотока. Борьба с тревогой и стрессом должна играть важную роль в лечении острой ишемии миокарда.

Фармакологический подход. Лекарственные препараты (например, опиоиды и бензодиазепины) имеют большое значение в лечении тревожности. Достаточным может оказаться введение одних опиоидов, однако состояние тревожности часто сохраняется и после купирования боли; следовательно, в некоторых случаях, когда показания к введению опиоидов уже отсутствуют, могут потребоваться анксиолити ческие препараты.

Психологическая поддержка. Больному необходимо обеспечить постоянную психологическую поддержку. Говорить с ним надо на простом и понятном языке, учитывая возможное ухудшение умственной активности за счет болезни и действия лекарственных препаратов. Возможно, в медицине нет других таких ситуаций, когда слова врача могут принести такую пользу или вред, как при ИМ. Психологическая поддержка необходима на протяжении всей болезни и фазы реабилитации; ее следует оказывать уже при первой возможности. В идеале больных целесообразно заранее предупреждать о том, что им предстоит. Даже простое описание отделения интенсивной терапии может уменьшить тревогу больных, попадающих туда впервые.

Права больных. Больные имеют право на получение достаточной информации. Они должны иметь представление о природе своей болезни и о мерах, которые предпринимаются, чтобы оказать им помощь. Оптимизм можно усилить путем обсуждения будущих планов, включая раннюю реабилитацию и возвращение к работе.

Согласие на стандартную терапию. Многие специалисты полагают, что больной должен знать о риске, связанном с проведением фибринолитической терапии. Хотя существующая врачебная практика и законодательные акты различаются в разных европейских странах, однако необходимо обратить внимание на то, что бездумно представляемая полная информация может напугать больного и, следовательно, повысить риск; такой подход представляется спорным с практической и этической точек зрения. Вполне достаточно объяснить больному, что назначенное лечение повысит его шансы на выздоровление. В неотложной ситуации полная информация может защитить врача, но не больного. В этом случае предоставление частичной информации должно основываться на знании и личном опыте врача.

Доступность и объем медицинской помощи больным с неотложными кардиологическими состояниями существенно различаются не только в разных странах, но и в отдельных регионах одной страны. Все рекомендации по обеспечению такой помощи можно разделить на две категории: общие для всех европейских стран, а также принимаемые на вооружение лишь при наличии оптимальных условий. Приведены также поэтапные рекомендации по ведению больных с острыми сердечными приступами на догоспитальном этапе.

— широкое распространение знаний о симптомах острых сердечных приступов;

— наличие бесплатного телефона, по которому можно вызвать машину скорой помощи.

Рекомендации, выполняемые при наличии оптимальных условий:

— проведение в средствах массовой информации кампаний, направленных на распространении информации о симптомах сердечных приступов и необходимых мерах по борьбе с ними;

— широкое распространение знаний о СЛР и обучение ее основным навыкам;

— более широкое использование в Европе единого номера ("112") для вызова скорой помощи.

Организация работы диспетчерского центра станции скорой помощи

— правильный выбор местоположения станции, позволяющий свести до минимума потери времени при выезде машины скорой помощи к больному;

— наличие опытных диспетчеров, работающих на основании системы приоритетов.

Рекомендации, выполняемые при наличии оптимальных условий:

— обеспечения контроля за работой диспетчеров со стороны врачей;

— проведение инструктажа по телефону во время выполнения СЛР лицами, находящимися возле больного.

Проведение реанимационных мероприятий на догоспитальном этапе при остановке кровообращения

— все машины скорой помощи должны быть оснащены дефибриллятором и электрокардиографом, а медицинский персонал должен иметь опыт работы с ними;

— все машины скорой помощи должны быть оснащены средствами подачи кислорода в высоких концентрациях;

— все члены бригады должны иметь лицензию на проведение первичной СЛР и дефибрилляции в соответствии с рекомендациями Европейского совета по реанимации.

Рекомендации, выполняемые при наличии оптимальных условий:

— проведение ранней дефибрилляции с использованием полуавтоматических дефибрилляторов обученным персоналом специализированной бригады в соответствии с рекомендациями Европейского совета по реанимации.

Проведение осмотра и лечения на догоспитальном этапе при острых коронарных синдромах

— в состав бригады скорой помощи должны входить по крайней мере два или лучше три человека, способные выполнить все необходимые рекомендации;

— осмотр больного и начало экстренных лечебных мероприятий не должны задерживаться из-за оформления медицинской документации;

— персонал больницы необходимо уведомлять о скором поступлении больного с возможным сердечным приступом, чтобы обеспечить непрерывность оказания медицинской помощи.

Рекомендации, выполняемые при наличии оптимальных условий:

— все машины скорой помощи должны быть оснащены электрокардиографом, а персонал должен иметь опыт работы с ним. Необходимо иметь возможность немедленной расшифровки ЭКГ врачом скорой помощи, обученными медицинской сестрой или парамедиком (в странах, где в состав бригады скорой помощи не входит врач) с помощью компьютерного алгоритма или телеметрии (с использованием телефонных линий или радиопередачи);

— врач должен начинать проведение тромболитической терапии на догоспитальном этапе, особенно в тех случаях, когда экономия времени составит более 60 мин;

— тромболитическую терапию на догоспитальном этапе могут начинать члены бригады, не имеющие высшего медицинского образования, но получившие соответствующий сертификат, если в противном случае такая терапия будет начата с большим опозданием. Организация подобной системы должна предполагать строгий врачебный контроль, использование четких показаний и противопоказаний, постоянную проверку ее работы;

— при необходимости проведения экстренной реперфузионной терапии больных следует госпитализировать непосредственно в отделение кардиореанимации или блок интенсивной терапии.

Ведение больных сразу после госпитализации

— если госпитализация непосредственно в отделение кардиореанимации или другое специализированное отделение невозможна, то больные должны поступать в отделение неотложной помощи (приемное отделение);

— во всех приемных отделениях должен быть персонал, обученный проведению ЭКГ;

— перевод больного в отделение кардиореанимации не должен быть причиной задержки начала тромболитической терапии. Если больной не получал тромболитические препараты на догоспитальном этапе и не был госпитализирован непосредственно в отделение кардиореанимации, то лечение следует начинать в приемном отделении после быстрой оценки показаний и противопоказаний к проведению тромболизиса;

— вопрос о возможности проведения тромболизиса должен решать врач, который первым осматривает больного, без привлечения других специалистов (как это происходит в обычных ситуациях). В затруднительных случаях следует иметь возможность немедленно проконсультироваться со специалистом (при необходимости для передачи ЭКГ можно использовать факс, телефон и другие электронные средства связи).

Ведение больных с острыми коронарными синдромами на догоспитальном этапе

Подходы к лечению острых коронарных синдромов в стационаре в целом согласованы, однако оказание помощи таким больным на догоспитальном этапе имеет некоторые особенности. Ниже приводятся поэтапные рекомендации по ведению больных с разной симптоматикой, хотя на практике действия персонала могут различаться в отдельных регионах в зависимости от сложившихся традиций и доступности соответствующего оборудования и лекарственных препаратов.

Последовательность мероприятий, рекомендуемых при наличии боли (предположительно кардиогенной и без осложнений) в грудной клетке:

2. Быстро оценить состояние основных жизненных функций (в том числе определить АД и частоту сердечных сокращений).

3. Наложить электроды для последующего мониторирования ЭКГ.

4. Удостовериться в том, что оборудование для реанимации доступно или будет доставлено в ближайшее время.

5. Дать один из нитратов короткого действия, если боль сохраняется, систолическое АД превышает 90 мм рт. ст., а брадикардия отсутствует.

7. Начать введение кислорода по 3—5 л/мин через маску (если это не причиняет неудобства больному).

9. В отсутствие противопоказаний дать аспирин (150 или 300 мг внутрь; или ввести соответствующую дозу в/в при наличии такой возможности).

10. Если прием нитрата не купирует боль, ввести в/в морфин (начальная доза 5 мг, максимальная доза на догоспитальном этапе не должна превышать 20 мг) или другой опиоид в эквивалентной дозе.

11. При необходимости ввести в/в противорвотный препарат, например метоклопрамид (в дозе 20 мг).

12. Если после введения опиоида сохраняется тревожность, назначить бензодиазепин.

13. При наличии показаний к проведению тромболизиса (если при этом отсутствуют противопоказания и не планируется выполнение первичной КАП) по возможности начать тромболитическую терапию на догоспитальном этапе (тромболизис особенно рекомендуется, если транспортировка больного в стационар займет более 30 мин или общая задержка тромболитической терапии превысит 60 мин).

14. При наличии противопоказаний к проведению тромболизиса и признаков ишемии миокарда на ЭКГ рекомендуется болюсное в/в введение гепарина. Это не исключает возможности последующего проведения тромболизиса или первичной КАП в стационаре.

Последовательность мероприятий, рекомендуемых при наличии респираторного дистресс-синдрома (предположительно кардиогенного) в дополнение к любым из вышеперечисленных мер:

1. Вводить кислород с помощью назофарингеальной трубки или маски по 6—8 л/мин.

2. Начать в/в введение нитратов, быстро увеличивая скорость инфузии до 150 мкг/мин с учетом динамики АД. Следует помнить, что сублингвальный прием нитратов также обеспечивает быстрое достижение необходимых концентраций в крови и на догоспитальном этапе более приемлем.

4. Ввести в/в морфин (в дозе 5 мг) или другой опиоид в эквивалентной дозе, если его не вводили ранее. Дозу морфина постепенно увеличивают (наполовину начальной дозы) до достижения обезболивающего эффекта.

5. В отсутствие явного улучшения по возможности обеспечить вентиляцию легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях.

6. Если состояние больного остается или становится критическим, необходимо немедленно провести интубацию трахеи через рот и начать искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в дыхательных путях, уровень которого подбирают с учетом АД и степени оксигенации крови.

7. Если возникшая аритмия способствовала развитию отека легких, то соответствующее лечение следует по возможности провести до поступления в стационар.

Последовательность мероприятий, рекомендуемых при наличии левожелудочковой недостаточности, клинически проявляющейся кардиогенным шоком:

1. В отсутствие клинических признаков отека легких осторожно ввести в/в 100—200 мл коллоидного раствора.

2. Ввести в/в добутамин (в дозе 4—30 мкг/кг/мин).

3. Если состояние больного остается или становится критическим, решить вопрос о целесообразности введения вазопрессорного препарата.

Последовательность мероприятий, рекомендуемых при наличии аритмий с клинической симптоматикой.

1. При наличии синусовой тахикардии (более 120 уд/мин) без признаков явной СН медленно ввести в/в метопролол или атенолол (в дозе 5 мг). Введение препарата можно повторить еще дважды с интервалом 2 мин (общая доза 15 мг).

2. Оценить необходимость контроля за уровнем АД.

3. Действовать в соответствии с алгоритмом, представленным на рис. 2.

Последовательность мероприятий, рекомендуемых при остановке кровообращения:

1. Нанести удар в прекордиальной области грудной клетки.

2. Ввести чистый кислород и начать СЛР, если невозможно немедленно провести дефибрилляцию. Подготовить дефибриллятор.

3. Действовать в соответствии с алгоритмом, представленным на рис. 3.

1. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management. Eur Heart J 1996;17:43—63.

2. Chambless L., Keil U., Dobson A., Mдhцnen M., et al. For the WHO MONICA Project. Population versus clinical view of case fatality from acute coronary heart disease: Results from the WHO MONICA Project 1985-1990. Circulation 1997;96:3849—59.

3. Sans S., Kesteloot H., Kromhout D. on behalf of the Task Force. The burden of cardiovascular mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality ond Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997;18:1231—48.

4. Norris R.M. on behalf of The United Kingdom Heart Attack Study Collaborative Group. Fatality outside hospital from acute coronary events in three British health districts: 1994-5. BMJ 1998;316:1065—70.

5. Lцwel H., Lewis M., Hцrmann A. Prognostic significance of the pre-hospital phase in acute myocardial infarction: results of the Augsburg infarct register. 1985-1988 (in German). Dtsch Med Wschr 1991;116:729—33.

6. Dellborg M., Eriksson P., Riha M., Swedberg K. Declining hospital mortality in acute myocardial infarction. Eur Heart J 1994;15: 5—9.

7. Koenig W., Lцwel H., Lewis M., Hцrmann A. Long-term survival after myocardial infarction: relationship with thrombolysis and discharge medication. Results of the Augsburg myocardial infarction follow-up study 1985 to 1993. Eur Heart J 1996;17:1199—1206.

8. Ambrose J.A., Tannenbaum M.A., Alexopoulos D., et al. Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1988;12:56—62.

9. Reimer K.A., Lowe J.E., Rasmussen M.M., Jennings R.B. The wavefront phenomenon of ischemic cell death. 1. Myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs. Circulation 1977;56:786—94.

10. Weaver W.D. Time to thrombolytic treatment: factors affecting delay and their influence on outcome. J Am Coll Cardiol 1995;25(Suppl):3S—9S.

11. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simoons M.L. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet 1996;348:771—5.

12. Charney R., Cohen M. The role of the coronary circulation in limiting myocardial ischemia and infarct size. Am Heart J 1993;126:937—45.

13. Rentrop K.P. Thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1985;71:627—31.

14. Rogers W.J., Hood W.P., Mantle J.A., et al. Return of left ventricular function after reperfusion in patients with myocardial infarction: importance of subtotal stenoses or intact collaterals. Circulation 1984;69:338—49.

15. Kannel W.B., Thomas H.E. Sudden coronary death: the Framingham study. Ann NY Acad Sci 1982;382:3—21.

16. Wennerblom B., Holmberg S. Death outside hospital with special reference to heart disease. Eur Heart J 1984;5:266—74.

17. O'Doherty M., Taylor D.I., Quinn E., Vincent R., Chamberlain D.A. Five hundred patients with myocardial infarction monitored within one hour of symptoms. BMJ 1983;286:1405—8.

18. Campbell R.W.F., Murray A., Julian D.G. Ventricular arrhythmias in first 12 hours of acute myocardial infarction. Natural history study. Br Heart J 1981;46:351—7.

19. Viskin S., Belahassen B. Idiopathic ventricular fibrillation. Am Heart J 1990;120:661—71.

20. Schaffer W.A., Cobb L.A. Recurrent ventricular fibrillation and modes of death in survivors of out-hospital ventricular fibrillation. N Engl J Med 1975;293:259—62.

21. Ahnefeld F.W. Die Wiederbelebung bei Kreislaufstillstand. Verhandlungen Deutsche Gesellschaft fьr Innere Medizin 1968;74:279—87.

22. Cummins T., Ornato J.P., Thies W.H., Pepe P.E. Improving survival from sudden cardiac arrest: the chain of survival concept. A statement for health professionals from the Advanced Cardiac Life Support subcommittee and the Emergency Cardiac Care Committee. American Heart Association. Circulation 1991;83:1832—47.

23. Bossaert L. Van Hoeyweghen R and Cerebral Resuscitation Study Group. Bystander cardiopulmonary resuscitation (CPR) in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 1989;17(Suppl):S55—S69.

24. European Resuscitation Council guidelines for the use of automated external defibrillators by EMS providers and first responders. A statement from the Early Defibrillation Task Force, with contributions from the Working Groups on Basic and Advanced Life support, and approved by the Executive Committee of the European Resuscitation Council. Resuscitation 1998;37:91—4.

25. Weaver W.D., Hill D., Fahrenbruch C.E., Copass M.K., Martin J.S., Cobb L.A., Hallstrom A.P. Use of the automatic external defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1988;319:661—6.

26. White R.D., Asplin B.R., Bugliosi T.F., Hankins D.G. High discharge survival rate after out-of-hospital ventricular fibrillation with rapid defibrillation by police and paramedics. Ann Emerg Med 1996;28:480—5.

27. O'Rourke M.F., Donaldson E., Geddes J.S. An airline cardiac arrest program. Circulation 1997;96:2849—53.

28. Bossaert L., Callanan V., Cummins R.O. Early defibrillation. An advisory statement by the Advanced Life Support Working Group of the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 1997;34:113—5.

29. Jaggarao N.S.V., Heber M., Grainger R., Vincent R., Chamberlain D.A. Use of an automated external defibrillator by ambulance staff. Lancet 1982;2:73—5.

30. Eisenberg M.S., Horwood B.T., Cummins R.O., Reynolds-Haertle R., Hearne T.R. Cardiac arrest and resuscitation: a tale of 29 cities. Ann Emerg Med 1990;19:179—86.

32. Capone R.J., Visco J., Curwen E., VanEvery S. The effect of early prehospital transtelephonic coronary intervention on morbidity and mortality: experience with 284 post myocardial infarction patients in a pilot program. Am Heart J 1984;107:1153—60.

33. Culley L.L., Clark J.J., Eisenberg M.S., Larsen M.P. Dispatcher-assisted telephone CPR: common delays and time standards for delivery. Ann Emerg Med 1991;20:362—6.

34. Eisenberg M.S., Hallstrom A.P., Carter W.B., Cummins R.O., Bergner L., Pierce J. Emergency CPR instructions via the telephone. Am J Public Health 1985;75:47—50.

35. GREAT Group. Feasibility, safety, and efficacy of domiciliary thrombolysis by general practitioners: Grampian region early anistreplase trial. BMJ 1992;305:548—53.

36. Karagounis L., Ipsen S.K., Jessop M.R., et al. Impact of field-transmitted electrocardiography on time to in-hospital thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990;66:786—91.

37. Assanelli D., Zywietz C., Mertins V., Canelini S., Giovanni G., Vignali S. Digital ECG transmission from ambulance cars with application of the European standard communications protocol Scp-Ecg. Eur Heart J 1996;17(Suppl):579.

38. Jollis J.G., DeLong E.R., Peterson E.D., et al. Outcome of acute myocardial infarction according to the specialty of the admitting physician. N Engl J Med 1996;335:1880—7.

39. Burns J.M.A., Hogg K.J., Rae A.P., Hillis W.S., Dann F.G. Impact of a policy of direct admission to a coronary care unit on use of thrombolysis treatment. Br Heart J 1989;61:322—5.

40. National heart attack alert program coordinating committee 60 min to treatment working group. Emergency department: rapid identification and treatment of patients with acute myocardial infarction. US Department of Health and Human Services, National Institutes of Health. 1993.

41. Tachakra S.S., Pawsey S., Beckett M., Potts D., Idowu A. Outcome of patients with chest pain discharged from an accident and emergency department. BMJ 1991;302:504—5.

42. Pell A.C.H., Miller H.C. Delays in admission of patients with myocardial infarction to coronary care: implications for thrombolysis. Health Bull 1990;48:225—3.

43. Emerson P.A., Russell N.J., Wyatt J., et al. An audit of doctor's management of patients with chest pain in the accident and emergency department. Q J Med 1989;263:213—20.

44. Pell A.C.H., Miller H.C., Robertson C.E., Fox K.A.A. Effect of «fast track» admission for acute myocardial infarction on delay to thrombolysis. BMJ 1992;304:83—7.

45. More R., Moore K., Quinn E., et al. Delay times in the administration of thrombolytic therapy: the Brighton experience. Int J Cardiol 1995;49(Suppl):S39—S46.

46. Goldman L., Cook E.F., Brand D.A., et al. A computer protocol to predict myocardial infarction in emergency department patients with chest pain. N Engl J Med 1988;318:797—803.

47. Pozen M.W., d'Agostino R.B., Mitchell J.B., et al. The usefulness of a predictive instrument to reduce inappropriate admissions to the coronary care unit. Ann Intern Med 1980;92:238—42.

48. Tierney W.M., Roth B.J., Psaty B., et al. Predictors of myocardial infarction in emergency room patients. Crit Care Med 1985;13:526—31.

49. Srikanthan V.S., Pell A.C., Prasad N., et al. Use of fax facility improves decision making regarding thrombolysis in acute myocardial infarction. Heart 1997;78:198—200.

50. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988;2:349—60.

51. Reilly I.A., Fitzgerald G.A. Inhibition of thromboxane formation in vivo and ex vivo: implications for therapy with platelet inhibitory drugs. Blood 1987;69:180—6.

52. Collins R., MacMahon S., Flather M., et al. Clinical effects of anticoagulant therapy in suspected acute myocardial infarction: systematic overview of randomised trials. BMJ 1996;313:652—9.

53. ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1992;339:753—70.

54. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico. GISSI-2: a factorial randomised trial of alteplase versus streptokinase and heparin versus no heparin among 12490 patients with acute myocardial infarction. Lancet 1990;336:65—71.

55. Yusuf S., Peto R., Lewis J., Collins R., Sleight P. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomised trials. Progr Cardiovasc Dis 1985;27:335—71.

56. ISIS-1 (First International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous atenolol among 16027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. Lancet 1986;2:57—66.

57. The MIAMI Trial Research Group. Metoprolol in acute myocardial infarction (MIAMI). A randomised placebo-controlled international trial. Eur Heart J 1985;6:199—226.

58. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995;345:669—85.

59. Ferguson J.J., Diver D.J., Boldt M., Pasternak R.C. Significance of nitroglycerin-induced hypotension with inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989;64:311—4.

60. Rutherford J.D., Pfeffer M.A., Moye L.E., et al. on behalf of SAVE Investigators. Effects of captopril on ischemic events after myocardial infarction: results of the survival and ventricular enlargement trial. Circulation 1994;90:1731—8.

61. Pfeffer M.A., Greaves S.C., Arnold M.O., et al. for the Healing and Early Afterload Reducing Therapy (HEART) Trial Investigators. Early versus delayed angiotensin-converting enzyme inhibition therapy in acute myocardial infarction. The healing and early afterload reducing therapy trial. Circulation 1997;95:2643—51.

62. MacMahon S., Collins R., Peto R., Koster R.W., Yusuf S. Effects of prophylactic lidocaine in suspected acute myocardial infarction: an overview of results from the randomised, controlled trials. JAMA 1988;260:1910—6.

63. Hine L.K., Laird N., Hewitt P., Chalmers T.C. Meta-analytic evidence against prophylactic use of lidocaine in acute myocardial infarction. Arch Intern Med 1989;149:2694—8.

64. Teo K.K., Yusuf S., Furberg S.D. Effects of prophylactic antiarrythmic drug therapy in acute myocardial infarction: an overview of results from randomised controlled trials. JAMA 1993;270:1589—95.

65. Fibrinolytic Therapy Trialists Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311—22.

66. The European Myocardial Infarction Project Group. Pre-hospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:383—9.

67. Weaver W.D., Cerqueira M., Hallstrцm A.P., et al. for the Myocardial infarction Triage and Intervention Project Group. Pre-hospital-initiated thrombolytic therapy. JAMA 1993;270:1211—6.

68. Rawles J. Quantification of the benefit of earlier thrombolytic therapy: 5-year results of the Grampian early anistreplase trial (GREAT). J Am Coll Cardiol 1997;30:1181—6.

69. Brouwer M.A., Martin J.S., Maynard J.S., et al. for the MITI Project Investigators. Influence of early pre-hospital thrombolysis on mortality and event-free survival (The Myocardial Infarction Triage and Intervention [MITI] randomised trial). Am J Cardiol 1996;78:497—502.

70. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute Coronary Syndrome (GUSTO IIb) Angioplasty Substudy Investigators. A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997;336:1621—8.

71. A statement for the Advanced Cardiac Life Support Committee of the European Resuscitation Council, 1994. Management of peri-arrest arrhythmias. Resuscitation 1994;28:151-9(Update: Resuscitation 1996;31:281).

72. A statement for the Advanced Cardiac Life Support Committee of the European Resuscitation Council, 1994[1] update 1992[2] and 1998. Peri-arrest arrhythmias: the management of arrhythmias associated with cardiac arrest. In: L Bossaert, ed. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. Amsterdam. Elsevier 1998;159—67.

73. Cotter G., Metzkor E., Kaluski E., et al. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998;351:389—93.

74. Timmis A.D., Fowler M.B., Chamberlain D.A. Comparison of haemodynamic responses to dopamine and salbutamol in severe cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. BMJ 1981;282:7—9.

75. Dracup K., Heany D.M., Taylor S.E., Guzy P.M., Breu C. Can family members of high-risk cardiac patients learn cardio-pulmonary resuscitation? Arch Intern Med 1989;149:61—4.

76. Wenzel V., Idris A.H., Banner M.J., Fuerst R.S., Tucker K.J. The composition of gas given by mouth-to-mouth ventilation during CPR. Chest 1994;106:1806—10.

77. The 1998 European Resuscitation Council guidelines for adult advanced life support. A statement from the Working Group on
Advanced Life Support, and approved by the Executive Committee of the European Resuscitation Council. Resuscitation 1998;37:81—90.

78. Kern K.B., Ewy G.A. Clinical defibrillation: Optimal transthoracic and open heart techniques. In: WA Tacker Jr, ed. Defibrillation of the heart, ICDs, AEDs and Manuel. St Louis Missouri, Mosby-Yearbook, Inc. 1994;133—160.

79. Reddy R., Gleva M.J., Glina B.E., et al. Biphasic transthoracic defibrillation causes fewer ECG ST-segment changes after shock. Ann Emerg Med 1997;30:127—34.

80. A Statement by the Airway and Ventilation Management Working Group of the European Resuscitation Council. Guidelines for the advanced management of the airway and ventilation during resuscitation. Resuscitation 1996;31:201—30.

81. Aitkenhead A.R. Drug administration during CPR: what route? Resuscitation 1991;22:191—5.

82. Linder K.H., Dirks B., Strohmenger H-U., Prengel A.W., Linder I.M., Lurie K.G. Randomised comparison of epinephrine and vasopressin in patients with out-hospital ventricular fibrillation. Lancet 1997;349:535—7.

83. Koster R., Carli P. Acid-base management. A statement for the Advanced Life Support Working Party of the European Resuscitation Council. Resuscitation 1992;24:143—6.

84. Tzivoni D., Banai S., Schuger C., et al. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation 1988;77:392—7.

85. Wiesfeld A.C.P., Crijns J.G.M., Tuininga Y.S., Lie K.I. Beta adrenergic blockade in the treatment of sustained ventricular tachycardia or ventricular fibrillation. Pace 1996;19:1026—35.

86. Kochanek P.M., Hallenbeck J.M. Polymorphnuclear leukocytes and monocytes/macrophages in the pathogenesis of cerebral ischemia and stroke. Stroke 1992;23:1367—79.

87. Siesjц B.K. Historical overview: calcum, ischemia and death of brain cells. Ann NY Acad Sci 1988;522:638—61.

88. Gustafson I., Edgren E., Hulting J. Brain-oriented intensive care after resuscitation from cardiac arrest. Resuscitation 1992;24:245—61.

89. The 1998 European Resuscitation Council guidelines for adult single rescuer basic life support. A statement from the Working Group on Basic Life Support, and approved by the Executive Committee of the European Resuscitation Council. Resuscitation 1998;37:67—80.

90. Trillo G., von Planta M., Kette F. ETCO2 monitoring during low flow states: clinical aims and limits. Resuscitation 1994;27:1—8.

91. Florin D. Do not resuscitate orders: the need for the policy. J Royal Coll Phys 1993;27:1358.

Проводя сравнение клинических рекомендаций Европейского совета по реанимации с российскими реалиями, имеет смысл выделить три части этого вопроса.

Во-первых, следует отметить существование терминологических различий. В данных рекомендациях используется термин "heart attack", переведенный как "сердечный приступ". Даже в англоязычной литературе понимание этого термина может быть двояким: "сильный, внезапно развившийся сердечный приступ" и "инфаркт миокарда". Последнее более характерно для "американского английского". В нашей стране под термином "сердечный приступ" могут подразумеваться такие диагнозы, как "крупноочаговый инфаркт миокарда", "мелкоочаговый инфаркт миокарда", "прогрессирующая стенокардия" или "нестабильная стенокардия". При этом очевидно, что различия между разными видами стенокардии и мелкоочаговым ИМ часто преувеличиваются, а тактика ведения подобных больных весьма похожа.

Рекомендуемый подход к постановке диагноза при нарушениях ритма сердца базируется прежде всего на практической стороне вопроса, т.е. на решении о возможности или невозможности применения того или иного антиаритмического препарата. За внешней утилитарностью таких диагнозов, как "тахикардия с широкими комплексами QRS" или "тахикардия с узкими комплексами QRS", стоят практические рекомендации по лечению этих состояний.

И наконец, такой термин как "сердечно-легочная реанимация" не является общепринятым в нашем обиходе (в отечественной практике чаще встречается термин "реанимационные мероприятия"). При этом следует отметить, что практически во всех западных изданиях используется именно это название комплекса первичных реанимационных мероприятий (cardio-pulmonary resuscitation — CPR), вытеснившее более старый термин "mechanical resuscitation".

Вполне возможно, что упрощенный подход к формулировке диагноза в европейских странах связан с развитой системой парамедицинского обслуживания на догоспитальном этапе. В нашей стране, как правило, первую помощь подобным больным оказывают врачи. Таким образом, мы можем позволить себе использование несколько более четких формулировок диагноза. Представляется, что возможной заменой различных терминов (таких как "сердечный приступ" и многих других) в нашей практике мог бы быть термин "острый коронарный синдром". Это наиболее широко используемый сейчас во всем мире термин, объединяющий в себе прогностически неблагоприятные варианты нестабильной стенокардии (первичная нестабильная стенокардии в первые 48 ч развития болевого синдрома) и ИМ без зубца Q.

Во-вторых, следует отметить различия в вопросах организации медицинской помощи на догоспитальном этапе. В рассматриваемых "Рекомендациях" особая роль отводится работе диспетчеров, которые в экстренной ситуации должны с помощью заранее разработанных алгоритмов не только определить необходимый объем медицинской помощи, но и дать советы по проведению первого реанимационного пособия в тех случаях, когда это необходимо. В нашей практике, к сожалению, подобное не встречается, а лица, вызывающие "скорую помощь", порой не догадываются о возможности запросить через диспетчера консультацию врача по телефону. Поэтому возможна ситуация, когда на вызов по поводу клинической смерти приезжает специализированная неврологическая бригада, выполняя "распоряжение" компьютера, отреагировавшего на ключевые слова "потеря сознания".

В России не существует отлаженной системы оказания первой медицинской помощи немедицинскими службами, которые так или иначе бывают задействованы в чрезвычайных ситуациях (милиция, пожарные). Возможно, единственным исключением можно считать "Московскую службу спасения". Уровень базовой медицинской подготовки как "чрезвычайщиков", так и населения в целом явно оставляет желать лучшего; опыт привлечения представителей других неотложных служб к оказанию первой медицинской помощи следует изучать и активно внедрять.

Серьезное внимание в "Рекомендациях" уделяется вопросам проведения дефибрилляции. Чтобы это вмешательство стало максимально доступным, в ряде стран места больших скоплений людей оснащаются автоматическими дефибриллятора ми, т.е. простыми в эксплуатации аппаратами, управляемыми буквально одной кнопкой. В России подобная практика пока невозможна не только по экономическим соображениям, но и в связи с тем, что проведение дефибрилляции разрешено исключительно лицам с врачебным или фельдшерским образованием. Даже в Москве большое количество машин скорой медицинской помощи не оснащено дефибрилляторами, а на периферии эта проблема представлена еще острее.

Принципиальное и постоянно подчеркиваемое требование "Рекомендаций" — необходимость обеспечения преемственности лечения больных на догоспитальном этапе и в стационаре. Тактика ведения больных с острыми заболеваниями сердца предусматривает этап ведения больных в приемном отделении, который в нашей практике как бы и не существует.

Обсуждение вопросов лечения острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе лучше начать с двух простых видов вмешательства, определиться с которыми мы почему-то не можем на протяжении многих лет. В соответствии с "Рекомендациями", одним из первых препаратов, показанных при наличии боли в груди, должен быть аспирин для перорального применения (лучше для разжевывания). Антиагрегантный эффект аспирина развивается уже через 30 мин после его приема; ясно, что применение этого препарата является одним из наиболее простых и эффективных способов улучшения прогноза у больных с острым коронарным синдромом. К сожалению, вразрез сказанному, наши бригады скорой помощи не имеют аспирина в стандартной укладке.

В России традиционные схемы лечения ИМ предусматривают широкое применение гепарина. Это приводит к тому, что на догоспитальном этапе больным с ИМ, сопровождающимся подъемом сегмента ST на ЭКГ (т.е. больным, которым показана активная реперфузионная терапия), зачастую вводится гепарин, при этом дозы колеблются от 5000 до 20 000 (!) ЕД. В "Рекомендациях" однозначно указано на нецелесообразность широкого применения гепарина на догоспитальном этапе у этой категории больных из-за отсутствия доказательств эффективности подобного подхода и увеличения риска развития геморрагических осложнений (особенно при совместном применении высоких доз гепарина и тромболитических препаратов).

Иной подход к лечению больных с острым коронарным синдромом без подъема ST на ЭКГ. В этом случае применение гепарина может предотвратить наступление полной окклюзии КА и потому считается целесообразным.

Вопрос обезболивания в "Рекомендациях" рассматривается очень коротко и сводится к назначению морфина (диаморфина). Неблагоприятные эффекты опиоидов предлагается купировать атропином и метоклопрамидом. Особо хочется подчеркнуть, что при этом даже не упоминается распространенное в России применение нейролептаналгезии и атаралгезии. Впрочем, применение бензодиазепинов совместно с опиоидами допускается, но только в случае, когда опиоиды не оказывают достаточного анксиолитического эффекта. Рекомендовать подобную комбинированную терапию можно лишь при наличии в машине скорой помощи набора для проведения вспомогательной вентиляции легких, так как при этом существенно повышается риск угнетения дыхания.

Одним из факторов, определяющих прогноз при ИМ, является раннее восстановление проходимости КА, кровоснабжающей зону инфаркта. В связи с этим большое внимание в "Рекомендациях" отводится проведению тромболитической терапии и организации быстрой доставки больного в стационар. В случае задержки с транспортировкой более чем на 30 мин или задержки проведения реперфузионной терапии в стационаре более чем на 60 мин тромболизис рекомендуется начинать на догоспитальном этапе.

Попробуем оценить этот временной фактор в условиях нашей практики. Линейная бригада прибывает к больному и выявляет у него признаки ИМ с подъемом ST на ЭКГ (т.е. клиническую картину, диктующую необходимость проведения тромболитической терапии). Это занимает около 15 мин. В соответствии с действующим порядком транспортировка больного с острым ИМ должна осуществляться специализированной бригадой, которую и вызывает на себя линейная бригада. Предположим, специализированная бригада прибывает через 15 мин. Важный для больного интервал времени составляет уже 30 мин. К ним следует прибавить 15—20 мин на саму транспортировку и 20—30 мин, которые пройдут в стационаре от момента поступления до момента начала реперфузионной терапии. В итоге оцениваемый интервал времени составляет около полутора часов и это в том случае, если не было "задержек на дорогах", больной исходно был "транспортабелен" и стационар сработал оперативно. За это время в зоне ишемии могут погибнуть до 50% кардиомиоцитов. Таким образом, следует согласиться либо с тем, что больного с неосложненным ИМ должна везти в стационар линейная бригада, либо с тем, что специализированная бригада должна начинать тромболитическую терапию немедленно после прибытия к больному. Недопустимо также откладывать начало тромболизиса из-за проведения на дому (до начала транспортировки) лечения кардиогенного шока или отека легких. В этом случае соответствующие мероприятия желательно проводить параллельно с введением тромболитического препарата, так как достижение реперфузии миокарда — самый эффективный способ борьбы с нарастающей СН.

Следует заметить, что из всех многочисленных осложнений, которые связаны с проведением тромболизиса и которых опасаются врачи скорой помощи, в ранние сроки возможно только снижение АД (легко поддающееся коррекции) и возникновение аллергических реакций (что бывает достаточно редко). Оба эти осложнения связаны только к применением стрептокиназы.

Упрощенные схемы введения тромболитических препаратов, рекомендуемые на догоспитальном этапе, относятся в первую очередь к применению различных видов тканевого активатора плазминогена, что не очень реально для российской действительности в связи с его высокой стоимостью.

Особое внимание следует обратить на недопустимость повторного (в течение 2 лет, а по последним данным и в течение гораздо более длительного срока) введения стрептокиназы. Западные стандарты медицинской помощи предусматривают выдачу больным специальных карточек с указанием времени введения и дозы аллергогенного тромболитика (стрептокиназа, анизоилированный активатор комплекса плазминогена и стрептокиназы — АПСАК, стафилокиназа). К сожалению, у нас такое не практикуется, чаще приходится уповать на память больного или его близких, что, понятно, не является самым надежным источником .

Еще одним вопросом, решать который должен врач скорой помощи, является вопрос о выборе стационара. Мы не очень избалованы практикой проведения прямой ангиопластики при ИМ, однако, к счастью, и это уже перестает быть экзотикой. Хирургическая реваскуляризация предпочтительна при наличии противопоказаний к проведению тромболизиса, а также при плохом прогнозе (левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок); в этих ситуациях преимущества оперативного лечения в острой фазе ИМ доказаны.

На основании известных данных о том, что профилактическое применение лидокаина не улучшает, а в некоторых случаях и ухудшает прогноз у больных с ИМ, в "Рекомендациях" такой подход признан нецелесообразным. Однако следует подчеркнуть, что инфузия лидокаина снижает количество фибрилляций на 35% (см. "Рекомендации"). В условиях транспортировки больного на машине, не оснащенной кардиомонитором и дефибриллятором, это может быть приравнено к 35% снижению летальности. Таким образом, применение лидокаина представляется нецелесообразным только при наличии возможностей для своевременной дефибрилляции.

Алгоритмы лечения проявлений СН принципиально не отличаются от принятого у нас подхода, за исключением того, что рекомендуемым инотропным средством является добутамин. У нас, к сожалению, добутамин есть не в каждом стационаре, поэтому средством выбора является дофамин (что, естественно, хуже).

Алгоритм действий при нарушениях сердечного ритма также не содержит в себе ничего необычного, опять же за исключением моментов, связанных с возможностью проведения электроимпульсной терапии.

Некоторые различия касаются и выбора лекарственных средств. Рекомендуемые b-блокаторы (метопролол и эсмолол) отсутствуют в укладке врача скорой помощи, а атенолол для внутривенного введения в России не зарегистрирован. К сожалению, все богатство выбора сводится к применению пропранолола. Кроме того, в "Рекомендациях" даже не упомянут новокаинамид, часто являющийся у нас препаратом выбора номер один; связано это с тем, что при его внутривенном введении достаточно высок риск развития артериальной гипотонии и асистолии. Некоторые из указанных лекарственных препаратов носят не совсем привычные названия, например аденозин (у нас АТФ), что, естественно, не меняет сути.

В заключение хочется сказать, что знакомство с данными клиническими рекомендациями должно стать основой для сближения лечебных стандартов службы скорой помощи в России и стандартов, принятых в европейских странах.

зав. кафедрой клинической фармакологии и внутренних болезней

Московского государственного медико-стоматологического университета