М.А. Школьникова
Патофизиологические механизмы возникновения и поддержания суправентрикулярных тахиаритмий у детей. Эффективность нейрометаболической терапии

Федеральный детский центр диагностики и лечения нарушений ритма сердца на базе Московского НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, Москва

Суправентрикулярные тахиаритмии — одно из самых распространенных нарушений ритма в детском возрасте, они сопровождаются большим числом осложнений и в отличие от других видов аритмий нередко приводят к выраженным нарушениям самочувствия. У детей, как и у взрослых, суправентрику лярные аритмии представлены синусовой и гетеротопной тахикардиями. Синусовая тахикардия, нередко являющаяся вариантом нормы, возникает в результате повышенных симпатических влияний на сердце. Хронический вариант этой аритмии встречается крайне редко. Основные проблемы детских кардиологов и педиатров в области диагностики тахиаритмий и оценки прогноза связаны с тахикардией, обусловленной аномальными электрофизиологическими механизмами возбуждения миокарда. Соотношение пароксизмальной (ПТ) и хронической непароксизмальной (ХНТ) форм гетеротопной тахикардии у детей составляет примерно 1:1,5 и во многом зависит от активной диагностики ХНТ, которая длительное время может протекать бессимптомно.

До недавнего времени не было известно эффективных способов лечения этих видов аритмии у детей, за исключением антиаритмических препаратов, применение которых в педиатрической практике ограничено высокой частотой развития побочных реакций и кратковременностью терапевтического эффекта. Проводимые нами с 1982 г. клинические исследования и наблюдения за большими группами больных позволили сформулировать концепцию патогенеза тахиаритмий в детском возрасте и разработать принципиально новую тактику их лечения с воздействием на нейровегетативную основу нарушений ритма.

В 60-х годах XX века экспериментальные исследования со стимуляцией гипоталамуса и звездчатых ганглиев в общем виде показали, что возможность индукции и поддержания гетеротопных нарушений ритма зависит не только от морфологических особенностей проводящей системы сердца, но и от так называемых нервных влияний. Механизм реализации связывали с эфферентными вегетативными воздействиями, при этом ведущее значение придавалось стимулирующим симпатическим влияниям. Сложившееся к началу 90-х годов убеждение, что тахикардия возникает в результате повышенных симпатиче ских влияний на сердце, возникло на основе представления о сходном механизме воздействия симпатоадреналовой системы на развитие любого вида тахикардий (как синусовых, так и гетеротопных). В противоположность этому наши исследования показали, что одним из ведущих патофизиологических механизмов возникновения ХНТ и ПТ является нарушение нейровегетативной регуляции ритма сердца с преобладанием парасимпатических влияний.

Тахиаритмии у детей, как правило, возникают в отсутствие органического поражения сердца. По нашим данным, включающим длительные (до 15 лет) наблюдения более чем за 750 детьми с ХНТ и 400 детьми с ПТ, только в 5% случаев аритмия сопутствовала проявлениям миокардита, врожденных пороков сердца, кардиомиопатии. К особенностям раннего анамнеза следует отнести высокую частоту асфиксии в родах. Детям старшего возраста свойственны жалобы астеновегетативного характера, которые по таблицам А.М. Вейна и Н.А. Белоконь могут быть классифицированы как проявления вегетативной дисфункции с преобладанием ваготонии.

Среди конкретных электрофизиологических механизмов возникновения тахикардии у детей с ХНТ возвратного типа наиболее часто имеет место быстрое ретроградное проведение по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Более устойчивая к экстракардиальным влияниям постоянная форма ХНТ во всех случаях представлена тахикардией с узким комплексом QRS, а источник аномального ритма, как правило (65% случаев), имеет предсердную локализацию. По-видимому, особую устойчивость этого вида аритмии можно объяснить особенностями ее электрофизиологического субстрата, который ускользает от вегетативных влияний в силу незначительного размера структур, обеспечивающих аномальное формирование импульса. У детей с пароксизмальной тахикардией одинаково часто имеют место узловая тахикардия и механизм повторного входа возбуждения с ретроградным проведением по дополнительным проводящим путям. Реализация конкретного патофизиологического механизма аномального возбуждения миокарда тесно связана с изменением вегетативной регуляции ритма. У детей с ПТ анализ вариабельности частоты сердечных сокращений (ЧСС), которая регистрируется в межприступ ный период, позволяет достоверно оценить характер нейрогуморальной регуляции ритма. У детей с ХНТ данный метод неинформативен. Оценку соотношения симпатико-парасимпатических влияний на формирование этой аритмии можно провести на основании лекарственных проб с вегетотропными препаратами.

Анализ суточной динамики ЧСС показал, что для всех детей с ПТ характерны более низкие, чем у здоровых, значения дневной и ночной ЧСС. Наиболее тяжело у детей протекают вечерние и ночные приступы ПТ, т.е. возникшие в периоды так называемой физиологической ваготонии. По данным холтеровского мониторирования, к особенностям вариабель ности ЧСС у детей с ПТ относятся: усиление парасимпатических влияний на ритм (увеличение PNN50, SDNN, rMSSD); повышенная чувствительность синусового узла к симпатическим влияниям.

У 86% детей с ХНТ аритмия достоверно уменьшается или исчезает при стимуляции b-адренорецепторов изадрином или при атропиновой блокаде, которая устраняет аритмию на период от 5 мин до 8 ч. При сублингвальном применении изадрин временно устраняет ХНТ у 35% детей и у 51% позволяет добиться уменьшения числа и/или продолжительно сти залпов тахикардии. Максимальный эффект наблюдается на 20—40-й минутах пробы и сохраняется до 30 мин. У 68% детей с ХНТ отмечается достоверное повышение представленности синусового ритма при проведении нагрузочных тестов. В 41% случаев введение обзидана не оказало существенного влияния на аритмию, в 45% случаев наблюдалась отрицательная динамика в виде увеличения продолжительности залпов тахикардии. Наши наблюдения согласуются с данными E. Prystowsky о минимальной эффективности обзидана при лечении суправентри кулярных тахиаритмий у больных без органического поражения сердца, а также с результатами других исследований, в которых отмечалась способность этого препарата провоцировать и усиливать нарушения ритма.

Полученные данные свидетельствуют о защитной роли тонуса симпатоадреналовой системы как фактора, стабилизирующего сердечный ритм. У детей патофизиологическим механизмом поддержания суправентрикулярной тахикардии на уровне вегетативной регуляции сердечного ритма служит стабильное (относительное или абсолютное) повышение парасимпа тических влияний на сердце. Экспериментальные исследования Л.В. Розенштрауха и соавт. (1994, 1996) подтверждают роль изолированных вагусных влияний в возникновении предсердных аритмий. При ПТ на первый план выступает снижение функциональных резервов адаптации симпатоадреналового звена вегетативной регуляции ритма. Фоновый уровень симпатических влияний снижен только у детей с частыми (более 1 раза в месяц) приступами. ПТ следует рассматривать как вариант гиперадаптации к экзо- и эндогенным стрессорным воздействиям у детей с особым строением проводящей системы сердца. Патофизиологическим механизмом непрекращающейся тахикардии (т.е. ХНТ) является стабильное преобладание парасимпатических влияний на сердце.

Тесная связь аритмии с нейрогенными влияниями подтверждена при синхронном мониторировании ЭЭГ и ЭКГ. Особенно демонстративно эта связь определена у детей с возвратной формой ХНТ, когда залпам суправентрикулярной тахикардии, выявляемым при ЭКГ, в 78% случаев предшествуют или сопутствуют залпы медленноволновой активности на ЭЭГ. Выявленная церебральная дисфункция (преимущественно на стволовом и диэнцефальном уровне) потенцирует, по-видимому, возникновение специфических вегетативных нарушений.

Разработанная концепция возникновения и поддержания тахиаритмий у детей легла в основу принципиально нового подхода к лечению, включающего коррекцию нейровегетативных механизмов тахикардии. Был предложен принцип базисной терапии хронических тахиаритмий с последующей дифференцированной тактикой ведения детей с различными клинико-электрофизиологическими вариантами. При ПТ основной акцент сделан на лечении ребенка в межприступный период, которое направлено на профилактику пароксизмов.

Базисная терапия включает назначение ноотропных и ноотропоподобных препаратов, способствующих коррекции нейровегетативных нарушений и восстановлению защитной функции симпатоадреналовой системы. Эти препараты оказывают трофическое воздействие на вегетативные центры регуляции. Наиболее эффективны нейрометаболические препараты со стимулирующим компонентом действия: пиридитол, энцефабол, аминалон, пирацетам. К существен ным свойствам препаратов этой группы относятся усиление биоэнергетики нервной клетки, защита мозга от действия гипоксии. Нейрометаболические стимуляторы в разной степени обладают антиастеническим, симпатомиметическим, вазовегетатив ным, антидепрессивным и адаптогенным действием (улучшают толерантность к экзогенным стрессорам). Установлено, что максимальный периферический симпатомиметический эффект достигается при сочетанном использовании пиридитола и глутамино вой кислоты, что приводит к нормализации ритма у 78% детей без применения антиаритмических препаратов.

Для коррекции корково-подкорковых взаимоотношений и при наличии у больных жалоб на страхи, нарушения сна, тревогу назначают фенибут или пантогам. На фоне проводимой терапии улучшается самочувствие детей, повышается работоспособность, исчезают проявления астенического синдрома. У детей с возвратной ХНТ в среднем через 2—4 нед достоверно уменьшается число и продолжительность залпов тахикардии, в последующем восстанавливается стойкий синусовый ритм. Назначение антиаритмических препаратов короткими (не более 4 мес) курсами целесообразно только у детей с постоянной формой ХНТ. При отсутствии противопоказаний (нарушения функции щитовидной железы, проявления синдрома слабости синусового узла) препаратом выбора у данной категории больных является кордарон. Выявление аритмогенной кардиомиопатии служит основанием для сочетанного назначения кордарона и дигоксина. Со временем кумуляция вегетотропного эффекта базисной терапии позволяет полностью отказаться от классических антиаритмических препаратов. Постоянная ХНТ переходит в возвратную, что еще раз подтверждает патогенетическую общность этих двух вариантов ХНТ. При ПТ назначение антиаритмических препаратов показано только для купирования пароксизма; их прием в межприступный период сопровождается депрессией базисного ритма, а в ряде случаев — угнетением симпатоадреналовой системы.

Эффективность такого терапевтического подхода составляет 92%, при этом стойкая нормализация ритма отмечается в среднем через 2—5 мес от начала терапии.

Возврат к содержанию| Возврат на home page "Международного журнала медицинской практики"| Возврат на home page издательства "МедиаСфера"