В отечественной клинической практике нередко диагностируется «сосудистое кохлеовестибулярное расстройство», или «кохлеовестибулярный синдром сосудистой этиологии». На практике этот диагноз зачастую устанавливается в тех случаях, когда признаков острого нарушения мозгового кровообращения у больного с вестибулярным головокружением выявить не удается, но развитие заболевания все равно связывают с сосудистыми причинами — ишемией периферического отдела вестибулярной системы. Между тем, по современным данным, значение сосудистых факторов в развитии большинства заболеваний периферического отдела вестибулярной системы, например болезни Меньера (БМ), вестибулярного нейронита (ВН) или доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ), сомнительно, а ведущая роль принадлежит иным механизмам повреждения. С другой стороны, следует признать, что существующие на сегодняшний день инструментальные методы обследования не позволяют однозначно судить о роли сосудистой патологии в развитии периферических вестибулопатий. Таким образом, исследования связи сосудистой патологии и заболеваний вестибулярной системы являются важными и необходимыми.

В настоящем обзоре проанализирована возможная роль сосудистых факторов в развитии наиболее распространенных периферических вестибулопатий (инфаркт лабиринта, БМ, ВН, ДППГ).

Структуры внутреннего уха кровоснабжаются лабиринтной артерией, которая отходит от передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА), реже — от базилярной или задней нижней мозжечковой артерии. Лабиринтная артерия является конечной — она не имеет значимых коллатералей с другими артериями, что теоретически предрасполагает внутреннее ухо к ишемическим повреждениям.

Лабиринтная артерия делится на переднюю преддверную и общую улитковую артерии. Последняя заканчивается преддверно-улитковой и улитковой артериями. Передняя преддверная артерия кровоснабжает верхнюю часть вестибулярного лабиринта и вестибулярный нерв, общая улитковая артерия — улитку и нижнюю часть вестибулярного лабиринта. Коллатеральная сеть развита в нижней части лабиринта, однако отсутствует в верхней его части, делая ее более подверженной ишемии.

Венозный отток внутреннего уха осуществляется по венам водопровода улитки, преддверия и внутреннего слухового прохода, которые впадают в нижний каменистый, сигмовидный и верхний каменистый синусы соответственно [1, 2].

Единственным заболеванием внутреннего уха, сосудистая природа которого не вызывает сомнений, является инфаркт лабиринта. При этом инструментальных исследований, способных прижизненно подтвердить сосудистую природу повреждения лабиринта, не существует. Представление об инфаркте лабиринта основывается лишь на косвенных данных и результатах аутопсии больных, умерших от других причин и ранее перенесших заболевание, клиническая картина которого соответствовала поражению лабиринта [3, 4]. Например, косвенным свидетельством возможности инфаркта лабиринта являются сведения о развитии соответствующих кохлеовестибулярных симптомов у пациентов с клиническими проявлениями инсульта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА) [3]. По данным J. Kim и соавт. [5], у 8—31% пациентов с ишемическими инсультами в бассейне ПНМА за несколько суток или недель до развития стволовой или мозжечковой симптоматики наблюдались признаки ишемии лабиринта: шум в ухе, снижение слуха, вестибулярное головокружение.

Инфаркт лабиринта дифференцируют с воспалительным поражением внутреннего уха — лабиринтитом. Дифференциальная диагностика двух заболеваний проводится на основании клинико-анамнестических данных: учитываются возраст больного, наличие у пациента предшествующей вирусной инфекции, факторов риска цереброваскулярных заболеваний и т. д. Например, острое развитие вестибулярного головокружения и глухоты у пожилого больного с артериальной гипертонией, атеросклерозом и инфарктом миокарда в анамнезе повышает вероятность сосудистого происхождения кохлеовестибулярных нарушений, т. е. инфаркта лабиринта. В то же время появление тех же симптомов у пациента средних лет, перенесшего накануне вирусное инфекционное заболевание, позволяет в первую очередь предположить инфекционно-воспалительную природу слуховых и вестибулярных нарушений, т. е. лабиринтит [6].

Ведение больного с инфарктом лабиринта складывается из симптоматических мер (в остром периоде — вестибулярные супрессанты, противорвотные средства, в восстановительном — вестибулярная реабилитация и слухопротезирование) и вторичной профилактики цереброваскулярных заболеваний с использованием антиагрегантов или антикоагулянтов, антигипертензивных средств, гиполипидемических препаратов и др. [6].

ВН наблюдается с частотой около 3,5 случая на 100 000 населения и представляет собой острое монофазное заболевание, которое проявляется односторонней вестибулярной недостаточностью без нарушений слуха [7]. Причины развития ВН в настоящее время достоверно неизвестны; в литературе рассматриваются три потенциальных механизма. Наиболее подтвержденная теория связывает развитие ВН с реактивацией вируса простого герпеса 1-го типа, который может длительное время находиться в латентном состоянии в вестибулярном ганглии. Согласно другой гипотезе, ВН может быть связан с аутоиммунным воспалением. Третья теория предполагает развитие ишемии вестибулярной части преддверно-улиткового нерва. Лечение В.Н. сводится к назначению вестибулолитических, противорвотных средств. Назначение глюкокортикостероидов положительно влияет на скорость, но не на степень восстановления вестибулярного дефицита [7].

Сторонники сосудистой теории развития ВН в основном опираются на анатомические особенности кохлеовестибулярного нерва, а также на данные эпидемиологических исследований, указывающих на более высокую частоту сердечно-сосудистых факторов риска у пациентов с ВН, чем в популяции в целом. В частности, при ВН чаще поражается верхняя порция нерва, поскольку она проходит через более длинный костный канал, что предрасполагает к развитию ишемии и местного отека [8]. У пациентов с ВН чаще наблюдаются сердечно-сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, ожирение и др.) [9,10], у них выше показатели ригидности артериальной стенки, более выражен метаболический синдром [11], чем в целом по популяции. По некоторым данным [12, 13], гипоплазия позвоночной артерии предрасполагает к более тяжелому течению ВН.

Однако сосудистая теория имеет ряд существенных недостатков: ишемическим повреждением сложно объяснить избирательное повреждение вестибулярной функции при сохранной слуховой. Кровоснабжение кохлеовестибулярного нерва характеризуется богатой сетью коллатералей, что делает его значительно менее подверженным ишемии, чем лабиринт. ВН нередко развивается в молодом возрасте без сосудистых факторов риска после перенесенного вирусного инфекционного заболевания. Эпидемиологические данные свидетельствуют о влиянии сезонного фактора на заболеваемость ВН [14]. Все эти обстоятельства делают сосудистое происхождение вестибулярного нейронита маловероятным.

БМ представляет собой хроническое мультифакторное заболевание внутреннего уха. Для него характерны приступы рецидивирующего вестибулярного головокружения, шум в ухе и постепенное снижением слуха по нейросенсорному типу [15]. Частота Б.М. колеблется от 3,5 до 513 случаев на 100 000 населения в зависимости от региона [16]. Заболевание связывают с развитием эндолимфатического гидропса (ЭГ) — патологического повышения давления жидкости, заполняющей перепончатый лабиринт [15, 17]. Развитие Э.Г. при БМ было подтверждено как исследованиями аутопсийного материала, так и данными высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ) [15].

Считается, что ЭГ может быть связан с чрезмерной выработкой эндолимфы сосудистой полоской или клетками сферического и эллиптического мешочков. В основе этого механизма, вероятно, лежит повышение концентрации ионов натрия, калия, кальция, хлора в эндолимфе, которое ведет к росту ее осмотического давления и, как следствие, увеличению объема жидкости в лабиринте. Водно-электролитные нарушения во внутреннем ухе связывают с повышением выработки альдостерона — гормона, среди прочего регулирующего синтез Na/K-АТФазы в темных клетках сосудистой полоски, а также с изменениями в системе вазопрессин — аквапорин-2. С другой стороны, в основе гидропса лабиринта может лежать нарушение резорбции эндолимфы в эндолимфатическом мешочке, например вследствие закупорки эндолимфатического протока фрагментами соединительной ткани, отолитов или конгломератами макромолекул. Однако единой универсальной теории, объясняющей развитие БМ в настоящее время нет [18]. Выделяют ряд теорий: анатомическую, генетическую, иммунологическую, сосудистую, аллергическую, метаболическую и др., ни одна из которых пока не может объяснить всех случаев развития БМ [18].

Сторонники сосудистой теории развития БМ ссылаются на несколько в основном экспериментальных исследований. Например, при помощи лазерной допплерографии было показано снижение кохлеарного кровотока при ЭГу лабораторных животных. Реактивность кохлеарного кровотока была на 30% ниже на стороне ЭГ, чем в области здорового лабиринта [19]. Экспериментальная окклюзия ПНМА у морских свинок приводила к резкому нарушению ауторегуляции кохлеарного кровотока во внутреннем ухе с ЭГ, но не в здоровом ухе [20]. В то же время в других аналогичных работах изменений кохлеарного кровотока при ЭГ выявлено не было [21, 22].

Гистологическое исследование височных костей умерших, которые при жизни болели БМ, свидетельствует об уменьшении числа сосудов в сосудистой полоске и ее истончении [23, 24]. Однако эти изменения могут быть не причиной, а следствием ЭГ.

Некоторые авторы [25] отводят важную роль в развитии ЭГ снижению перфузии внутреннего уха вследствие нарушений системной гемодинамики у пожилых с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Как упоминалось, терминальный тип кровоснабжения внутреннего уха делает его очень чувствительным к изменениям в деятельности сердечно-сосудистой системы в целом. Однако Б.М. чаще начинается на пятом десятилетии жизни, когда сердечно-сосудистые заболевания лишь формируются, а сосудистые факторы, как правило, еще не играют существенной роли.

Высказывалось мнение о связи ЭГ с венозной недостаточностью [26]. По наблюдениям ряда авторов [27—32], факторы, предрасполагающие к хронической церебральной венозной недостаточности, встречаются чаще у пациентов с БМ, чем в популяции в целом. Нарушение венозного оттока от лабиринта внутреннего уха, вероятно, может сказываться на формировании Э.Г. Однако вызывает сомнение возможность большой распространенности подобных нарушений. Теория избирательной окклюзия вен, дренирующих внутреннее ухо, не способна объяснить значительное число случаев БМ.

Еще одним аргументом в пользу сосудистого механизма формирования БМ является нередкая ассоциация БМ и мигрени [33]. В качестве возможного механизма, объясняющего развитие БМ у пациентов с мигренью, рассматривается спазм лабиринтной артерии во время мигренозного приступа [33]. Рецидивирующий вазоспазм, как полагают, может приводить к формированию ЭГ и, таким образом, к Б.М. Согласно другой гипотезе, сосудистые нарушения во внутреннем ухе могут быть вторичными по отношению ЭГ и проявляют себя только при наличии дополнительных факторов, обусловливающих дисрегуляцию сосудистого тонуса, например мигрени [34]. Несмотря на внешнюю обоснованность этих гипотез, с их помощью также вряд ли можно объяснить многие случаи БМ, поскольку это заболевание далеко не всегда сочетается с мигренью, да и развитие вазоспазма при приступе мигрени в настоящее время рассматривается неоднозначно [35].

Таким образом, несмотря на немалый объем существующих на сегодняшний день данных о связи БМ и сосудистых нарушений, они либо получены в экспериментах на животных, либо основаны на клинико-эпидемиологических сопоставлениях и не могут считаться убедительными. Более того, анализ коморбидных заболеваний указывает на потенциальную роль воспалительных механизмов, аутоиммунной и аллергической природы в развитии БМ [16].

ДППГ — наиболее распространенная причина головокружения в клинической практике. В течение жизни до 10% населения испытывают симптомы ДППГ. Оно может быть связано с черепно-мозговой травмой (посттравматическое), болезнями уха, вирусными инфекциями, остеопенией, остеопорозом и сниженным уровнем витамина D в плазме крови. Несмотря на большое количество предположений, большинство случаев ДППГ остаются идиопатическими и, как нередко бывает в подобных случаях, возникают гипотезы о сосудистом происхождении отолитиаза [36].

В качестве аргументов в пользу сосудистой теории развития ДППГ приводятся следующие данные. У пациентов с ДППГ выявлялись более высокие показатели толщины комплекса интима—медия (КИМ) общей сонной артерии (ОСА) [37] и других маркеров атеросклеротического поражения артерий [38]. Толщина КИМ ОСА более 1,1 мм связана c худшим прогнозом заболевания [39]. Тяжесть головокружения при ДППГ коррелировала со степенью изменений со стороны артерий вертебрально-базилярной системы (стенозы, окклюзии и извитость) [40]. У пациентов с ДППГ был повышен риск развития ишемического инсульта [41], у них чаще отмечались бессимптомные ишемические очаги на КТ/МРТ-изображении головного мозга [42], чаще наблюдались сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания [43]. Пациентам с гипертонической болезнью требовалось больше лечебных репозиционных маневров для разрешения ДППГ [44]. Наконец, пациенты с ДППГ чаще страдают мигренью, что дает основания, как и в случае с БМ, объяснять развитие отолитиаза рецидивирующим спазмом лабиринтной артерии [45, 46].

Тем не менее имеющиеся на сегодняшний день данные не дают достаточных оснований рассматривать сосудистые нарушения как основной этиологический фактор в развитии ДППГ. Учитывая высокую частоту ДППГ и сосудистых факторов в популяции, нельзя исключить, что связь между ними случайна или обусловлена другими обстоятельствами (например, пожилым возрастом). У значительной части пациентов с ДППГ можно выявить более вероятные механизмы развития болезни, связанные с травмой или хроническими заболеваниями уха.

Таким образом, несмотря на большое количество исследований, посвященных поиску сосудистых механизмов развития периферических вестибулярных расстройств, убедительных и неопровержимых свидетельств существования такой ассоциации пока не найдено. Исключение составляет только инфаркт лабиринта. Анализ накопленных данных позволяет сделать следующие выводы.

Диагноз «кохлеовестибулярный синдром сосудистой этиологии» не может считаться обоснованным, поскольку он не только не характеризует конкретную нозологическую форму, но и подразумевает под собой участие механизмов, значение которых остается на сегодняшний день недоказанным.

Роль сосудистых факторов в развитии большинства наиболее распространенных заболеваний периферического отдела вестибулярной системы дискуссионна. Вероятнее всего, в большинстве случаев главную роль играют другие, несосудистые, факторы. Однако несомненная важность проблемы поиска возможной связи цереброваскулярных заболеваний, мигрени и периферических вестибулопатий делают дальнейшие исследования в этой области крайне актуальными. Следует принимать во внимание данные о более высокой, чем в основной популяции, частоте сосудистых факторов риска при некоторых периферических вестибулопатиях (ВН, ДППГ). Достоверность и значение этих данных требует изучения в крупных многоцентровых исследованиях с анализом всех основных потенциальных коррелятов.

Принимая во внимание недоказанность сосудистых механизмов развития периферических вестибулярных расстройств, использование вазоактивных препаратов при лечении этих заболеваний не представляется целесообразным. Предпочтение следует отдавать вестибулярной реабилитации и лекарственным средствам с доказанным эффектом, способным воздействовать на наиболее вероятные патофизиологические механизмы формирования тех или иных периферических вестибулопаий.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Кутлубаев М.А. — https://orcid.org/0000-0003-1001-2024; e-mail: mansur.kutlubaev@yahoo.com

Замерград М.В. — https://orcid.org/0000-0002-0193-2243

Как цитировать:

Кутлубаев М.А., Замерград М.В. Роль факторов сердечно-сосудистого риска в развитии периферических вестибулопатий. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(9 вып. 2):85-89. https://doi.org/10.17116/jnevro201911909285

Автор, ответственный за переписку: Кутлубаев Мансур Амирович — e-mail: mansur.kutlubaev@yahoo.com