С высокой вероятностью расширение спектра препаратов и методов лечения ремиттирующего рассеянного склероза (РРС) позволяет обозначить пути для практического решения задачи постановки заболевания под полный контроль к 2030 г. Смена подходов к терапии, скорее всего, произойдет в 4 последовательных этапа, в течение которых будет наблюдаться постепенный переход от современного этапа — этапа I — патогенетической иммуномодулирующей терапии к этапу II — патогенетической блокирующей отдельные звенья воспалительного каскада иммунной системы терапии, затем к этапу III — патогенетической терапии, основанной на лизировании (деплеции) воспалительных клеток, и, наконец, к этапу IV — этиологической терапии. В настоящее время доминирует и используется в 60—80% случаев патогенетическая иммуномодулирующая терапия РРС I этапа, которая модифицирует иммунитет и оказывает мягкое противовоспалительное и легкое нейропротективное действие. К указанной терапии относят инъекционные препараты интерферонов (ИФН) и глатирамера ацетат (ГА), внутривенно вводимые иммуноглобулины (ВВИГ), таблетированные диметилфумарат (ДФ) и лаквинемод (Лак). Данная терапия предусматривает подкожные инъекции (ИФН, ГА), ежемесячные внутривенные инфузии (ВВИГ) или прием таблеток (ДФ, Лак). Эффективность не превышает 40%, побочные эффекты легкие, но нередкие. Полного контроля над воспалением указанная терапия обычно достичь не позволяет. Часть препаратов патогенетической терапии I этапа пока не разрешены (ДФ) или не используются (Лак) в Р.Ф. Через 5 лет частота назначения данных видов терапии постепенно сократится и может составить менее 40%.

Во втором десятилетии XXI века в терапевтический арсенал вошли (или в ближайшее время войдут) и начинают все чаще применяться препараты патогенетической терапии II этапа, блокирующие отдельные звенья воспалительного каскада иммунной системы: выход воспалительных клеток из лимфоузлов (финголимод); проникновение лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер (натализумаб); пролиферацию активированных лимфоцитов (терифлунамид); активацию Т-лимфоцитов, опосредованную через рецептор к интерлейкину-2 (даклизумаб). Эффективность такой терапии достигает 50—80%, воспалительный процесс у части больных (30—40%) может быть поставлен хотя бы на некоторое время под полный контроль. Отмечено также легкое нейропротективное действие. Иногда данная терапия сопровождается серьезными потенциально летальными побочными эффектами (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия — ПМЛ) наряду с нередкими легкими побочными явлениями. Некоторые препараты II этапа еще находятся в стадии исследования (даклизумаб и др.), но через 5 лет их применение при РРС скорее всего достигнет максимума (их будут получать более 50% всех больных), а через 10 лет они уступят первенство терапии III этапа. В последние 2 года начали применяться (или начнут применяться в течение ближайших 5 лет) препараты патогенетической терапии III этапа, основанные на деплеции воспалительных клеток: В-лимфоцитов (ритуксимаб, окрелизумаб, офатумумаб); Т- и В-лимфоцитов (алемтузумаб). Тотальное лизирование всех популяций лимфоцитов при РС также осуществляется с 80-х годов прошлого века при применении метода высокодозной иммуносупрессивной терапии (ВИСТ) с последующей аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (АТГСК). Эффективность всех указанных методов достигает 80—90%. Кроме того, при использовании алемтузумаба и ВИСТ с АТГСК наблюдается длительный эффект (до 5—20 лет) подавления воспаления после проведенного лечения. Побочные эффекты при использовании ВИСТ с АТГСК часто серьезные, изредка (менее 1%) с возможной летальностью, что остановило дальнейшее развитие данного метода. Профиль побочных эффектов остальных лизирующих препаратов не хуже, чем у натализумаба, но при этом практически отсутствует риск развития серьезного инфекционного осложнения в виде ПМЛ. Полный контроль над воспалением на многие годы достигается примерно в 60% случаев. Ряд препаратов III этапа еще находится в стадии исследования (окрелизумаб, офатумумаб и др.). Через 10 лет высокая эффективность может вывести терапию III этапа на первое место по частоте применения при РРС. В то время как патогенетическая иммуномодулирующая терапия и патогенетическая терапия, блокирующая отдельные звенья воспалительного каскада иммунной системы, не позволяют у значительной части пациентов поставить РРС под контроль, патогенетическая лизирующая воспалительные клетки терапия способна решить эту задачу у большинства пациентов с воспалительными формами Р.С. При этом у значительной части больных РРС (но не у всех) наряду с глубоким подавлением воспаления на длительный срок происходит существенное замедление или остановка нейродегенеративного процесса. Таким образом, патогенетическая терапия, блокирующая отдельные звенья воспалительного каскада иммунной системы (II этап), может рассматриваться как качественно более высокая ступень в возможности контроля РРС по сравнению с патогенетической иммуномодулирующей терапией РРС (I этап). В свою очередь патогенетическая лизирующая воспалительные клетки терапия (III этап) превышает по эффективности блокирующую отдельные звенья воспалительного каскада иммунной системы терапию (II этап). Все три вида патогенетической терапии могут длительное время использоваться параллельно у разных больных и назначаться при РРС в зависимости от уровня активности заболевания: патогенетическая терапия I этапа — при низкой и умеренной, II — при умеренной и высокой и III — при высокой и чрезвычайно высокой активности заболевания. Однако нарастающий интерес к максимально интенсивному лечению в самом начале заболевания (индукционной терапии) будет со временем неизбежно увеличивать долю пациентов, получающих лизирующую воспалительные клетки терапию (III этап). Тем не менее все три вида патогенетической терапии, описанные выше, не позволяют излечить РРС, а лишь тормозят или временно блокируют, или полностью останавливают его развитие на какое-то, иногда весьма продолжительное, время. Устранить причину РРС, т. е. разработать этиологическое лечение IV этапа, если считать этиологией РРС (ввиду отсутствия доказанных инфекционных и генетических причин заболевания) сбой в распознавании «свой—чужой» антигенов иммунной системы, возможно лишь при воздействии на тонкие иммунные механизмы их распознавания. Ключевыми механизмами нарушения распознавания антигенов в настоящее время принято считать нарушения в работе дендритных клеток (ДК) — специальных антиген-презентирующих клеток. Изучаемые в последние десятилетия методы, изменяющие чувствительность и реактивность ДК к чужеродным и собственным антигенам, позволили подойти к решению проблемы создания как индивидуальной вакцины против опухолей, так и «антивакцины» против собственных антигенов. Своевременная диагностика сбоя в работе ДК с последующей точной их настройкой позволит на самом начальном этапе заболевания прервать весь каскад воспалительных реакций против собственного организма пациента и тем самым остановить развитие РРС, ликвидировав механизмы его запуска. Клинические исследования ДК могут стартовать через 5 лет и завершиться к 2030 г., когда этиологическая терапия начнет постепенно замещать патогенетическую, в составе которой к тому времени скорее всего будет преобладать терапия III этапа. Таким образом, к 2030 г. (с учетом времени, необходимого на проведение исследований) можно ожидать появления наиболее эффективного и безопасного этиологического метода лечения РС — лечения «антивакциной» аутологичных ДК, которое позволит остановить развитие РС в самом его начале. Аутологичная антивакцина к собственным антигенам мозга может позволить в дальнейшем постепенно, в течение 10 лет, вытеснить все виды патогенетической терапии.