Младенческая смертность в России, несмотря на снижение, остается достаточно высокой и составляет 7,5%, причем перинатальные причины в ее структуре достигают 40—60%. Внутриутробные инфекции (ВУИ) являются одной из ведущих причин перинатальных потерь и достигают 30% [1—4]. Частота невынашивания беременности, связанная с наличием очагов инфекции у матери, особенно в урогенитальной системе, остается стабильно высокой — от 10 до 15% [5—7]. В России каждый год рождаются около 11 000 недоношенных детей, выхаживание которых требует от государства значительных затрат, связанных с применением дорогостоящих медицинских технологий [7—9]. В связи с этим проблема планирования семьи, прегравидарной подготовки, своевременной диагностики, лечения и профилактики плацентарной недостаточности имеет не только медицинское, но и социальное значение. Не менее актуальной является экспертная оценка случаев перинатальных потерь.

Цель работы — определение роли внутриутробных инфекций в генезе перинатальных потерь, а также причинно-следственной связи неблагоприятного исхода беременности с действиями медицинских работников.

В ГБУЗ С.К. Бюро судебно-медицинской экспертизы за период 2011—2016 гг. проведены комиссионные судебно-медицинские экспертизы 28 случаев перинатальной смерти плодов и новорожденных, связанных с ВУИ. Выделили две группы: 1-ю основную и 2-ю — контрольную, в которую вошли 11 практически здоровых женщин, сопоставимых по полу, возрасту, паритету, социальному положению, с физиологическим течением беременности и родов. Изучали медицинскую документацию (карты амбулаторного наблюдения беременных, истории родов и развития новорожденных, протоколы патологоанатомических заключений). Принимали во внимание данные анамнеза, социальный статус пациенток, результаты клинико-лабораторных исследований, особенности течения беременности, родов, периода новорожденности. Производили измерения массы, площади и объема плацент, массы тела и длины живо- и мертворожденных, оценивали состояние новорожденных по шкале Апгар. Изучали особенности терапии, проводимой беременным, роженицам и новорожденным. На основании существующих судебно-медицинских критериев [10, 11] определяли предотвратимость наступления смерти, степень тяжести вреда, причиненного здоровью матери и ребенку. Гистологические препараты внутренних органов мертворожденных и умерших детей, а также последов подвергали судебно-медицинской экспертизе. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, стекла исследовали в проходящем свете под микроскопом Микмед-5 с ув. 40. Микрофотосъемку проводили с помощью цифровой фотокамеры Сanon. Числовые данные подвергали статистической обработке по методу Ойвина.

Все женщины проживали на территории Ставропольского края, состояли в браке, социально-бытовые условия были хорошими, беременности желанными. Средний возраст пациенток основной группы составил 26,6±1,1 года, контрольной — 25,9±1,1 года (p≥0,05). Преобладали жительницы села — 60,7%. Все пациентки состояли на учете в женской консультации. В 1-й группе преобладали повторно беременные — 19 (68%) женщин, у 17 (61%) был отягощенный гинекологический анамнез: аборты, воспалительные заболевания женских половых органов, бесплодие, неразвивающаяся беременность. В контрольной группе повторно беременных было 7 (63,6%) без отягощающих факторов в анамнезе.

Гинекологические заболевания во время настоящей беременности выявили у 26—93% обследованных 1-й группы. Преобладали воспалительные заболевания нижнего отдела гениталий. Спектр патогенной микрофлоры был разнообразен. Мико- и уреаплазменная инфекция в клинически значимых титрах обнаружена у 8 (28,6%), хламидийная у 6 (21,4%), микстинфекции с участием бактерий и грибов у 8 (28,6%) женщин.

Экстрагенитальные заболевания диагностировали у 24 (85,7%) женщин 1-й группы. В структуре заболеваний внутренних органов преобладали воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях, легких и ЛОР-органах, их обнаружили у 57% обследованных. Ведущим симптомом патологического течения гестационного процесса у 26 (93%) женщин 1-й группы явилась клинически доказанная угроза прерывания беременности на различных сроках. Патологию амниона в виде мало- и многоводия диагностировали у 14 (50%) женщин в каждой группе. Токсикоз беременных и преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты отметили у 4 (14,3%) беременных. В основной группе хроническую плацентарную недостаточность и синдром задержки развития плода диагностировали у 16 (57%) женщин, преждевременное прерывание беременности в срок 28—37 нед произошло у 13 (46,4%), роды в срок 38—40 нед — у 11 (39,3%), пролонгирование беременности и запоздалое родоразрешение в срок 41—42 нед — у 4 (14,3%) обследованных. В контрольной группе все женщины родили в 38—40 нед. Общая продолжительность родов у лиц основной группы составила 455±30,2 мин, контрольной — 560±37,4 мин (p≤0,05); длительный безводный период, превышающий 12 ч, отметили у 7 (25%), аномалии родовой деятельности у 5 (17,86%) рожениц 1-й группы. Объем кровопотери в родах в 1-й и 2-й группах составил 332±25,4 и 259±9,1 мл (p≤0,02) соответственно. Кровотечение в раннем послеродовом периоде, превышающее 1000 мл, с развитием геморрагического шока зарегистрировали у 3 (10,7%) родильниц основной группы. Всем пациенткам этой группы во время беременности, в родах и в послеродовом периодах проводили различные акушерские операции и пособия: родовозбуждение 3 (10,7%), длительную эпидуральную анестезию 4 (14,3%), эпизиотомию 12 (42,8%), кесарево сечение 5 (18%), кесарево сечение и перевязку внутренних подвздошных артерий с последующей гистерэктомией по поводу матки Кувелера 1 (3,6%) женщине. Роды закончились вакуум-экстракцией плода у 2 (7,2%), плодоразрушающей операцией — краниотомией также у 2 (7,2%) пациенток. Ручное обследование полости матки выполнили 6 (21,4%) родильницам.

В 1-й группе у 15 (53,6%) живорожденных детей оценка по шкале Апгар составила на 1-й минуте 5,3±0,5 и 6,7±0,6 балла на 5-й минуте, в контрольной — соответственно 8,0±0,1 и 8,8±0,1 балла (р≤0,01). Четверо (14,3%) новорожденных от матерей 1-й группы родились в состоянии тяжелой асфиксии с оценкой по шкале Апгар менее 4 баллов.

Мертворожденных было 13 (46,4%), причем антенатально погибли 8 (61,5%), а интранатально 5 (38,5%) детей. В контрольной группе наблюдали только вагинальные роды без осложнений для матери и плода.

Данные новорожденных и плацент представлены в таблице.

Из данных таблицы видно, что масса рожденных от матерей 1-й группы достоверно ниже. Это объясняется большим числом преждевременных родов у матерей 1-й группы, хронической плацентарной недостаточностью с развитием синдрома задержки развития плода, который диагностировали у 16 (57%) пациенток. По этим же причинам масса и объем плацент у родильниц 1-й группы достоверно ниже, чем в контрольной. Вместе с тем у женщин 1-й группы, инфицирование которых произошло в 36 нед и позже или незадолго до родоразрешения, отмечали достоверное увеличение массы и объема плаценты, чем в контрольной группе. Так, масса плаценты в 1-й группе составила в среднем 669±60,6 г, во 2-й — 523±19,6 г (p≤0,05), объем плаценты 907±54,7 и 777±14,2 см³ (p≤0,05), а плацентарно-плодовый индекс массы увеличился до 0,19±0,01 и 0,15±0,01 (p≤0,01) соответственно. Это объясняется относительно «свежими» воспалительными изменениями в плацентах в виде отека тканей, пролиферации и тромбозов.

Основной причиной мертворождения и неонатальной смертности детей, рожденных от матерей 1-й группы, явилась внутриутробная инфекция. Причиной смерти в перинатальный период явились сепсис у 12 (42,8%), двусторонняя пневмония у 5 (17,86%), синдром дыхательных расстройств у 7 (25%), асфиксия у 4 (14,3%), врожденный порок сердца, не совместимый с жизнью, у 1 (3,6%) ребенка. Геморрагический синдром присоединялся у каждого третьего новорожденного — 10 (35,7%) случаев.

Всем мертворожденным и умершим детям провели вскрытие, последы были подвергнуты морфометрии и патогистологическому исследованию. Непосредственной причиной смерти детей явилась полиорганная недостаточность с вовлечением в системный воспалительный процесс от 3 до 7 органов. Обнаружили дистрофические и некротические изменения в головном мозге и его оболочках, легких, миокарде, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, фиброз стромы органов; нарушения кровообращения в виде паралитического расширения капилляров, стазов крови, эритроцитарных сладжей, артериальных и венозных тромбозов, кровоизлияний. У 2 (7,2%) детей, умерших от менингоэнцефалита, выявили синдром Уотерхауза—Фридериксена — множественные кровоизлияния в надпочечники, у 7 (25%) детей диагностировали патологию в виде гипоплазии и дисплазии органа (6 наблюдений) и тимомегалии — 1, а также опустошение лимфоидных зон в селезенке. Патолого-анатомические изменения в тимусе и селезенке расценивали как проявление иммунодефицита.

В последах воспалительные изменения были локальными (очаговый фиброзно-серозный центральный интервиллузит) или имели диффузный характер в виде флегмонозного париетального хориоамнионита, фибринозно-гнойного субхориального интервиллузита, базального децидуита, гнойного флебита пупочной вены, тромбозов артериальных и венозных сосудов, межворсинчатого пространства (рис. 1, 2). Диффузное поражение последов наблюдали в 10 (35,7%) случаях. Тромбоз сосудов плаценты, межворсинчатого пространства и сосудов пуповины диагностировали также в 10 (35,7%) наблюдениях. Инфаркты плаценты выявили у 3 (10,7%), кровоизлияния в межворсинчатое пространство, вартонов студень и децидуальную оболочку у 4 (14,3%) обследованных. Кальцинаты в плацентах обнаружили более чем в половине наблюдений.

Все беременные посещали женские консультации. Родоразрешение 25 (89,3%) пациенток 1-й группы произошло в центральных районных больницах (ЦРБ), 3 (10,7%) были госпитализированы в перинатальный центр. После обследования все женщины во время беременности получали антибактериальную и антисептическую терапию с учетом характера патогенной микрофлоры, обнаруженной в урогенитальном тракте, пре- и пробиотики, препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток, токолитические средства, витамины; по показаниям при наличии плацентарной недостаточности применялись производные прогестерона. Каждая вторая пациентка во время гестации была неоднократно госпитализирована в стационар для проведения курсов лечения по поводу плацентарной недостаточности и угрозы прерывания беременности. Тем не менее диагноз внутриутробного инфицирования во время гестационного периода не поставлен ни одной пациентке 1-й группы. Лечение живорожденных от матерей 1-й группы начинали в родильном блоке: проводили реанимационные мероприятия — ИВЛ тугой маской, 4 детям произведена интубация трахеи. Проводили интенсивную антибактериальную, инфузионную терапию в условиях ИВЛ и пребывания новорожденного в кувезе. Продолжительность жизни новорожденных составила 3,0±0,5 сут.

Комиссионные судебно-медицинское экспертизы и расследования по материалам уголовных дел и проверок производились с участием профильных специалистов в отношении всех пациенток 1-й группы. Вследствие трудности диагностики ВУИ во время беременности у 25 (89,3%) из них неблагоприятные исходы беременности были отнесены к категории непредотвратимых и условно предотвратимых. Только у 3 (10,7%) женщин с пролонгированной беременностью и запоздалыми родами действия врачей находились в прямой причинно-следственной связи с анте- и интранатальными потерями плода. Члены комиссии акцентировали внимание руководителей служб охраны здоровья матери и ребенка и практических врачей акушеров-гинекологов на своевременное и результативное решение вопросов профилактики и ранней диагностики ВУИ.

Комиссионные судебно-медицинские исследования показали, что в группе женщин, беременность у которых закончилась мертворождением или смертью новорожденного в неонатальном периоде от ВУИ, чаще встречались пациентки среднего репродуктивного возраста, большинство составляли жительницы сельских территорий. Преобладали повторно беременные женщины с отягощенным гинекологическим анамнезом. Социально-экономические условия в семьях были хорошими. При обследовании беременных обнаружили многочисленные очаги инфекции в организме, включая урогенитальный тракт. При бактериологическом исследовании выделений из канала шейки матки, уретры и влагалища выявили различную патогенную микрофлору, чаще микстинфекции. Беременность у большинства женщин протекала на фоне первичной плацентарной недостаточности, мало- и многоводия, с явлениями угрозы прерывания во всех семестрах. Практически у каждой второй пациентки, несмотря на проводимую терапию, произошли преждевременные роды. Рождались дети с малой массой тела, требующие реанимации и интенсивной терапии. Анте- и интранатальные потери отметили у половины пациенток. Родоразрешение большинства женщин происходило в ЦРБ вследствие недооценки факторов риска перинатальной патологии, связанных с ВУИ, диагностика которой представляет определенные трудности. Патолого-анатомическое исследование умерших и мертворожденных детей показало, что непосредственная причина их смерти — полиорганная недостаточность, обусловленная ВУИ. Патоморфологические исследования последов подтвердили наличие восходящего инфицирования. Полученные результаты не противоречат данным, приводимым в доступной литературе [3, 7—9]. В ходе комиссионной судебно-медицинской экспертизы в большинстве случаев не выявили прямой причинно-следственной связи неблагоприятных исходов беременности с действиями медицинских работников. Основными факторами в танатогенезе признаны характер и тяжесть трудного для диагностики патологического процесса.

1. Беременные с очагами инфекции в организме, особенно в урогенитальной системе, и отягощенным гинекологическим анамнезом относятся к группе высокого риска по ВУИ.

2. Главные синдромы и симптомы ВУИ — первичная фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода, угроза или прерывание беременности на различных сроках, что приводит к мертворождению и смерти в раннем неонатальном периоде.

3. Источником инфекции для плода всегда является его мать. Основной путь распространения инфекции — восходящий.

4. Перинатальные потери вследствие ВУИ в большинстве наблюдений обусловлены характером и тяжестью патологического процесса, трудностями в диагностике, а не действиями медицинских работников.

Конфликт интересов отсутствует.